【摘 要】
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目的:探讨局灶亚低温对实验性颅脑损伤后脑组织含水量的影响;以及通过观察亚低温干预后不同时间脑组织中结构型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthaes,cNOS)和诱
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目的:探讨局灶亚低温对实验性颅脑损伤后脑组织含水量的影响;以及通过观察亚低温干预后不同时间脑组织中结构型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthaes,cNOS)和诱导型一氧氮合酶(inducibe nitric oxide synthaes,iNOS)活性变化,探讨NOS在脑损伤中的可能作用及局灶亚低温的脑保护机制.材料与方法:84只SD大鼠随机分为3组:Ⅰ组(假外伤对照组)、Ⅱ组、(外伤模型对照组)、Ⅲ组(局灶亚低温治疗组);每组又根据处死时间分为1、3、5、7天四个亚组,每亚组7只大鼠.Ⅱ、Ⅲ组按改良Feeney自由落体打击法打击动物左顶造成重度颅脑损伤;伤后30分钟开始给予25℃的清水经降温铜管进行亚低温治疗,使脑温在20~30分钟内降至31~32℃,维持3小时;在相应时间与对照组一同处死,取伤灶脑组织测水、离子含量以及cNOS和iNOS含量.结论:实验性重度颅脑损伤第3天后为脑水肿高峰期,脑组织中钠离子变化与脑水肿程度相一致,脑组织中钾离了变化与脑水肿程度相反;脑外伤后NOS呈时相表达规律,其中iNOS在继发隆性脑损伤中起重要作用;局灶亚低温治疗能防止脑外伤后cNOS的下降并抑制迟发性iNOS的升高;局灶亚低温通过改变对温度依赖的cNOS和iNOS的活性发挥神经保护作用.
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