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目的：研究PI3K-AKT-mTOR信号通路在重症急性胰腺炎脑组织损害中的作用机制。 方法：随机选取清洁级别雄性SD大鼠90只，随机分为3组，即假手术组（Sham Operated Group,SO组）、重症急性胰腺炎组（Severe Acute Pancreatitis Group,SAP组）、雷帕霉素组（Rapamycin Group,RAPA组），每组30只大鼠，每组又随机分为24h、36h、48h3个亚组，每亚组10只大鼠。3组均开腹逆行胰胆管注射药液，SO组注射0.9%生理盐水，SAP组、RAPA组均注射5%牛磺胆酸纳，但RAPA组在注射5%牛磺胆酸纳前30min经腹腔注射雷帕霉素，分别于24h、36h、48h处死相应亚组存活的全部大鼠，收取大鼠血清、胰腺组织、脑组织，酶联免疫吸附剂测定（Enzyme Linked Immunosorbent Assay，ELISA）法检测血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量，蛋白印记（Western Blot）法检测胰腺组织、脑组织中p-mTOR、p-S6K1表达量，胰腺组织、脑组织行苏木精—伊红染色(Hematoxylin-Eosin Staining，简称HE染色),脑组织另行Luxol Fast Blue染色，光镜下对胰腺组织、脑组织进行病理改变评分，根据实验数据对炎症因子与胰腺及脑组织损害程度的关系及p-mTOR、p-S6K1表达水平与胰腺及脑组织损害程度的关系进行相关性分析。 结果：①炎症因子：IL-1β：48h亚组SO＜RAPA＜SAP（P＜0.05）；IL-6：36h亚组SO＜RAPA0.05；血清IL-1β水平与脑组织损害程度相关系数假设检验P＞0.05；血清IL-6、TNF-α水平与脑组织损害程度相关系数假设检验P<0.05；p-mTOR、p-S6K1表达水平与胰腺及脑组织损害程度相关系数假设检验P<0.01。 结论：在重症急性胰腺炎及其并发的脑组织损害中，PI3K-AKT-mTOR信号通路被激活可以加重胰腺及脑组织损害程度；雷帕霉素通过抑制mTORC1进而抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路，可以减轻SAP中胰腺和脑组织的损害程度；PI3K-AKT-mTOR信号通路可能是通过调控炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平或直接作用与胰腺和脑组织，进而影响SAP和PBTI的发生发展；在PBTI中，血清IL-6、TNF-α水平升高可以加重脑组织损害程度。