目的:检测CCL20及其受体CCR6在口腔扁平苔藓患者病损中的表达水平,探究CCL20/CCR6轴是否参与口腔扁平苔藓的发生和发展。方法:采用实时定量荧光PCR(QuantitiveReal-TimePCR,qPCR)方法检测口腔扁平苔藓患者病损组织(糜烂型和非糜烂型)和正常人黏膜组织的CCL20、CCR6及IL-17 mRNA表达水平;通过免疫组织化学方法检测口腔扁平苔藓患者病损组织(糜烂型和非糜烂型)和正常人黏膜组织的CCL20及CCR6蛋白表达水平。结果:qPCR结果显示糜烂型与非糜烂型口腔扁平苔藓患者中CCL20、CCR6及IL-17mRNA表达均高于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。皮尔森相关分析显示IL-17与CCL20及CCR6均存在正相关((r = 0.711,P<0.01;r = 0.568,P<0.05)。免疫组化结果显示:在正常口腔黏膜组织中,CCR6、CCL20弱表达,主要分布在固有层淋巴细胞、基底层,棘层及部分颗粒层中。在口腔扁平苔藓组织中,CCR6、CCL20染色部位与正常口腔黏膜相似,染色强度强于正常口腔黏膜。经免疫组化累积光密度值检测,糜烂型与非糜烂型口腔扁平苔藓患者中CCR6、CCL20表达均高于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:CCL20及其受体CCR6在口腔扁平苔藓组织中高表达,并与IL-17正相关,三者参与了口腔扁平苔藓的发生和发展。