钙离子作为细胞的第二信使，调节着从激素分泌到肌肉收缩、从神经信号传递到学习记忆、从基因表达到蛋白磷酸化、从细胞生长分化到死亡等重要生命活动。钙致钙释放是心肌细胞兴奋-收缩耦联的基本机制。钙火花是心肌细胞钙致钙释放的基本单位。钙火花的传播被称为钙波。钙波的形成、发展和消亡与心肌细胞收缩异常导致的很多疾病有直接联系，如心律不齐、心颤、心衰、心肌肥大等，因此，研究心肌细胞内钙波的形成、传播过程具有重大的生理和病理意义，对预测和预防心脏疾病具有指导价值。从生物力学的角度看，钙火花是细胞质内钙离子的随机点源扩散以及和胞内物质结合、解离反应的动力学过程。最近的研究表明，钙火花并不遵循菲克扩散定律，而是遵循反常扩散机制。钙波的基本单位是钙火花。本篇论文基于钙火花的反常扩散机制，研究了心肌细胞内钙波的生物力学过程，主要研究内容包括以下三个部分:　　1.心肌细胞内随机钙波的二维模型　　基于随机钙火花的空间反常扩散，考虑了钙火花的随机点源释放、钙离子与钙荧光剂和钙缓冲器的反应动力学、钙泵对钙离子的重吸收等过程，建立了心肌细胞内钙波的二维模型，在此基础上研究了心肌细胞内局部区域钙波的触发和传播问题。在病理条件下，给出了当通过钙释放单元(Ca2+ release unit，CRU)的电流为5 pA时，单个钙火花能引发和实验波速相符的钙波;研究了反常扩散阶数对于钙波的影响，发现波速和振幅并不随着反常扩散阶数线性变化;研究了单个钙火花所在区域不同时，钙波的形态特征，说明了心肌细胞边界虽然对钙波有加强作用，但并不起决定作用;在正常生理条件下，4个邻近的钙火花同时点火能引发钙波，CRU间距缩短到1μm时能触发钙波。　　2.心肌细胞内钙波相撞的动力学特征　　基于钙火花的反常扩散机制，对局部和全局的钙波相撞现象进行了研究。结果表明，两个局部的钙波相撞之后并不消失，而是沿着CRU未曾开放过的方向继续传播，形成新的波前。局部钙波相撞之后形成新的钙波的波速要比相撞之前明显增大，且相撞点的振幅也要大一些。三个钙波相撞后依然会沿着另一个未传播到的方向继续传播，而四个相对的钙波相撞之后，钙波会消失。相撞的定量研究也表明，钙波的简单叠加效应并不存在，邻近钙火花的连续点火效应却对钙波在某点的振幅有着一定的影响。当单点钙火花由于细胞反射边界的影响，发展成为全局钙波时，两个钙波相撞则会消失，而且振幅和相撞之前几乎完全一样。　　3.全局钙波中生理参数的敏感性分析　　基于钙火花的反常扩散机制，研究了从边界或者中心，有横向一排CRU同时点火情况下的钙波的性质。发现了在空间超慢扩散模型下，横向一排CRU只需要4pA的CRU电流就能触发与实验波速相符的钙波，这个电流与实验得到的钙火花中钙电流的强度相同，更符合实际生理条件。通过研究CRU电流对钙波性质的影响，得出了在CRU电流的生理电流2 pA附近，电流的增大会促进波速的快速升高;在钙火花电流4 pA附近，超慢扩散钙火花的时间性质制约了波速的升高;超过4 pA时，钙火花的空间性质又起到了主导作用，波速迅速升高。与菲克扩散模态下的结果不同，我们发现钙敏感度在超慢扩散模态下，对钙波的波速和振幅的影响很小。通过研究CRU开放时间对钙波性质的影响，发现了在反常扩散模态下，CRU电流对钙波性质的影响要大于CRU释放时间对钙波性质的影响。改变CRU横向间距时，同时可以造成钙波纵向波速的变化，能起到和改变CRU纵向间距同样的效果，而CRU横向间距的改变，对于钙波振幅的影响要更强一些。　　另外，我们基于热非平衡模型，对多孔介质内反应型热质双扩散对流进行了稳定性分析。大量生物体组织均为多孔介质，且同时存在热量和质量的扩散，因此研究多孔介质中流相和固相耦合的热对流，具有重要的流体力学和生物力学意义。我们给出了热非平衡模型和双扩散对流相结合的对流控制方程，对其进行了线性稳定性分析，得到了稳态对流和超稳态对流的临界Rayleigh数。研究了换热系数H和反应系数k对系统稳定性的影响。结果表明，对于稳态对流和振荡对流来说，临界Rayleigh数都随着H的增大而增大，随着k的增大而减小。也就是说，当H增大或者k减小时，系统会变得更加稳定，对流更难以发生。对一些极限情况进行了渐近分析，给出了近似解。通过弱非线性分析，得到了Nusselt数，即系统的传热效率。Nusselt数随着H的增大而减小，随着k的增大而增大。即当H减小或者k增大时，系统的传热效率会变高。