Rac基因在恶性造血细胞中的表达及其对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

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目的 Rac亚家族是Rho家族小G蛋白的重要成员,参与细胞生长与凋亡的调控,影响肌动蛋白细胞骨架介导的粘附与运动。越来越多的证据表明Rac与肿瘤的发生、发展以及肿瘤的转移有关,但国内外关于Rac在血液组织中的研究甚少,Rac亚家族成员Rac1、Rac2在造血组织不同谱系肿瘤细胞中的表达水平及Rac1对白血病细胞增殖、周期进程和凋亡的直接作用尚未见报道。本实验拟检测Rac1、Rac2在正常人外周血单个核细胞(PBMC)与不同恶性造血细胞中mRNA水平,系统比较Rac1、Rac2在造血组织不同谱系肿瘤细胞与正常细胞及HL-60细胞与其耐药株HL-60/VCR细胞中表达水平的差异,初步分析Rac1、Rac2与恶性造血细胞的增殖及其与耐药的关系;利用反义寡脱氧核苷酸(ASODN)干涉技术研究Rac1对HL-60细胞形态、增殖活性、周期进程和凋亡的影响。 方法 采用半定量RT-PCR方法检测正常人PBMC及髓系白血病细胞系HL-60、K562、U937、NB4细胞,B淋巴瘤细胞系Raji细胞,骨髓瘤
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