动脉硬化的病理机制是以血管内皮损伤作为始动环节的，随后是巨噬细胞的粘附和浸润；平滑肌细胞向内膜迁移及过度增殖。在血管成形术、支架置入及静脉移植术后出现的再狭窄都是由于内皮细胞的损伤和迅速的新内膜的形成(新内膜的主要成分是平滑肌细胞的过度增生)所致。尽管在病因及流行病学上有所不同，但动脉硬化和血管成形术、静脉移植后再狭窄都具有一个共同的病理生理学阶段：内皮细胞损伤及损伤后再内皮化。我们一直认为这个再内皮化的过程是由损伤临近部位血管壁的成熟的内皮细胞迁移和增殖分化的结果。但最近的研究结果表明参与这个再内皮化的细胞主要是来源于循环血池的内皮祖细胞。 1997年发现成熟个体外周血中存在血管内皮细胞的前体细胞——血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell EPC)并且这种细胞可以在肌肉或心肌缺血的情况下被动员和集募到缺血的部位，分化成为成熟的内皮细胞参与后天的血管新生。近期系列研究则提示，体内循环血池中的EPC参与了损伤部位的内皮修复，而且EPC不仅可恢复内皮单细胞层结构，还可恢复其生物功能。在正常的生理状态下，外周血中EPC的量很少，但在一些细胞因子的作用下EPC的动员可以成倍的增多。 关于EPC细胞治疗缺血性疾病已有很多报道。最近研究表明应用他汀类药物可以增加骨髓EPC的动员，并且这些EPC可以整合到血管内皮的损伤部位，并参与再内皮化，促进颈动脉球囊损伤血管内皮的再内皮化及抑制新内膜的过度增生。 Kaushal等报道将离体猪髂内动脉血管内膜去内皮后，植入自体来源的EPC，观察到这段血管内皮再生并能恢复血管内皮生物功能。将这段血管植回动物的颈动脉，发现用EPC再内皮化的血管移植物可保持通畅130天，而无EPC接种的血管在15天内就发生栓塞。 从上述实验结果可以看出应用EPC细胞治疗血管损伤性疾病的前景。自体静脉移植(autogenous vein graft，AVG)是治疗冠状动脉及周围动脉缺血的重要方法。但移植后的内膜增厚及动脉粥样硬化形成所致的再狭窄严重地影响了远期