缺血性脑卒中存在缺血性脑损伤和再灌注损伤。近年的研究显示,脑缺血再灌注(CIRP)后脑组织局部过度的炎症反应是造成再灌注损伤的主要原因之一。在缺血和再灌注早期,炎性细胞集聚及炎性因子释放构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。近年来,CIRP后迅速激活的小胶质细胞备受关注。实验表明,小胶质细胞是第一个针对缺血性损伤产生应答的细胞,激活的小胶质细胞产生的大部分细胞因子,如TNF-α、IL-1β等都具有神经损害作用,参与炎症反应。基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和骨桥蛋白(OPN)是缺血性脑损伤早期表达上调的两种蛋白,它们与小胶质细胞的关系密切,参与CIRP炎症反应过程。近年来的研究发现,阿司匹林(ASA)在缺血性脑卒中治疗中除了抗血栓形成作用外,还有直接的神经保护作用,如提高脑卒中后神经营养因子的表达,抗神经元凋亡,增加ATP产量和抑制兴奋性氨基酸的释放等。关于ASA对脑缺血后炎症反应的影响,传统的观点认为ASA通过抑制环氧化酶(COX),特别是COX-2起作用。目前的研究显示,ASA有独立于COX以外的抗炎机制,如ASA可抑制核转录因子(NF-κB)的激活和IL-1β、TNF-α等炎性因子的表达。然而,ASA对CIRP后小胶质细胞活化及MMP-3、OPN表达的影响尚未见报道。本实验的目的在于:观察CIRP后小胶质细胞活化及MMP-3、OPN表达的规律;观察细菌内毒素脂多糖(LPS)对大鼠脑小胶质细胞活化及脑缺血再灌注损伤的影响;研究ASA对CIRP炎症反应的作用,探讨ASA的神经保护机制。