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目的： 本实验采用四逆散含药血清处理肝癌HepG2细胞，探讨中药复方四逆散对肝癌HepG2细胞形态及细胞凋亡相关蛋白表达的影响，从分子水平揭示四逆散诱导肝癌细胞凋亡的机制。 方法： (1)制备四逆散药液，并给予SD大鼠四逆散药液灌胃，制备四逆散含药血清。 (2)体外培养的肝癌HepG2细胞，倒置显微镜下观察空白细胞对照组，空白血清对照组，5-FU阳性对照组，四逆散含药血清处理的HepG2细胞低剂量组，中剂量组，高剂量组细胞生长形态，台盼蓝染色进行细胞计数并观察其生长活力。 (3)采用MTT法检测四逆散含药血清对HepG2细胞的抑制作用。 (4)采用流式细胞仪检测四逆散含药血清对HepG2细胞的凋亡影响。 (5)采用流式细胞仪检测四逆散含药血清对HepG2细胞的周期影响。 (6)Hochest33258对四逆散含药血清处理的HepG2细胞染色，荧光显微镜观察细胞凋亡形态。 (7)Rh123（罗丹明123）对四逆散含药血清处理的HepG2细胞染色，流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。 结果： （1）四逆散含药血清处理的HepG2细胞，贴壁细胞逐渐减少，形态发生变化，细胞皱缩，逐渐变圆，与空白细胞对照组，空白血清对照组，5-FU阳性对照组比较差异明显，有抑制作用。 （2）MTT结果表明，四逆散含药血清对HepG2细胞有抑制增殖的作用，空白血清对照组，5-FU阳性对照组，四逆散含药血清处理的HepG2细胞低剂量组，中剂量组，高剂量组的24h抑制率分别为1%、14.9%、14.6%、25.5%、33%，四逆散组与对照组比较有明显差异（P＜0.05）；48h抑制率分别为2.9%、28.7%、26.9%、31.8%、37.9%，四逆散组与对照组比较有明显差异（P＜0.05），具有统计学意义。 （3）流式细胞仪检测细胞凋亡结果表明，四逆散含药血清对HepG2细胞有明显的凋亡作用，空白血清对照组，5-FU阳性对照组，四逆散含药血清处理的HepG2细胞低剂量组，中剂量组，高剂量组24h的总凋亡率为13.8%、15.7%、17.6%、24.4%、33%，四逆散组与对照组比较有明显差异（P＜0.05）；48h的总凋亡率为18.1%、19.6%、20%、40.3%、46.3%，四逆散组与对照组比较有明显差异（P＜0.05），具有统计学意义。 （4）细胞周期结果表明，四逆散含药血清处理的HepG2细胞在G1期阻滞，空白血清对照组，5-FU阳性对照组，四逆散含药血清处理的HepG2细胞低剂量组，中剂量组，高剂量组，其G1期的百分比分别为67.5%、72.95%、71.97%、79.72%、81.75%，四逆散组与对照组比较有明显差异（P＜0.05），具有统计学意义。 （5）Hochest33258染色结果表明，四逆散含药血清处理的HepG2细胞凋亡现象明显，四逆散组与对照组差异显著。 （6）线粒体膜电位检测结果显示，四逆散含药血清处理的HepG2细胞线粒体膜电位显著下降，空白血清对照组，5-FU阳性对照组，四逆散含药血清处理的HepG2细胞低剂量组，中剂量组，高剂量组的线粒体膜电位分别为156.21%、151.86%、140.52%、111.41%和107.57%，四逆散组与对照组比较线粒体膜电位有明显差异（P＜0.05），具有统计学意义。 结论： （1）四逆散含药血清处理的HepG2细胞呈现明显凋亡。 （2）四逆散含药血清处理的HepG2细胞凋亡呈剂量依赖效应。 （3）四逆散含药血清能够抑制HepG2细胞增殖，并通过线粒体途径诱导其凋亡。