神经营养因子3(NT-3)在中枢神经系统中发挥着很多生理功能，如神经可塑性，神经元存活以及树突发育等。在这些生理功能中，NT-3引起的细胞内钙信号发挥着重要的作用。然而，NT-3通过何种途径导致细胞内钙信号升高却仍然不是很清楚。我们发现大鼠海马区经典型瞬时受体电压通道5(TRPC5)和NT-3的主要受体酪氨酸受体激酶C(TrkC)具有类似的时间发育表达谱以及亚细胞空间定位。NT-3刺激可使体外培养的海马神经元产生一种非选择性的阳离子电流以及依赖于r型磷脂酶C(PLCr)的细胞内钙水平升高。当TRPC5而不是TRPC6被抑制后，NT-3引起的电流和胞内钙信号都可以被阻断。进一步，我们发现被NT-3激活的TRPC5通透的钙离子可以通过激活a型钙调蛋白激酶II(CaMKIIa)来抑制海马树突发育。而被NT-4开放的TRPC6通透的钙离子可以促进树突发育。因此，我们的结果提示，NT-3可以作为TRPC5在中枢神经系统中的激动剂。对于NT-3在树突发育的调控机制中，TRPC5开放导致的细胞内钙增加并特异激活CaMKIIa这一过程起着重要作用。