【摘 要】
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全文共五部分.第一部分,大鼠局灶性短暂或持久脑缺血后VEGF、Flt-1表达及地塞米松的影响.目的:探讨局灶性短暂或持久脑缺血后VEGF、Flt-1表达及地塞米松对其影响.结论:局灶性
【出 处】
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华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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全文共五部分.第一部分,大鼠局灶性短暂或持久脑缺血后VEGF、Flt-1表达及地塞米松的影响.目的:探讨局灶性短暂或持久脑缺血后VEGF、Flt-1表达及地塞米松对其影响.结论:局灶性短暂或持久脑缺血均可诱导VEGF及Flt-1的表达,并且有各自的时空分布特点.地塞米松仅在缺血再灌注后短时间内明显抑制VEGF表达.第二部分,VEGF对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究.目的:研究局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡、HSP70蛋白表达时空规律以及外源VEGF及VEGF抗体对它们的影响,探讨VEGF对缺血再灌注损伤的保护作用.结论:VEGF可抑制缺血脑组织细胞凋亡及HSP70表达和减少脑梗死体积,提示VEGF参与保护缺血性脑损伤.第三部分,大鼠缺血脑组织血管生成及外源VEGF的影响.目的:探讨缺血脑组织血管生成的时空规律及VEGF对其影响.结论:脑缺血/缺氧可诱导脑组织血管生成,VEGF能明显增强脑缺血后的新血管形成.第四部分,VEGF对缺血大鼠血脑屏障能透性的影响.目的:探讨缺血大鼠血脑屏障通透性的改变及VEGF对其影响.结论:脑缺血/缺氧可诱导BBB通透性增加,VEGF能在缺血后短时间内轻度增加BBB通透性及促进脑水肿形成.第五部分,人血管内皮生长因子cDNA克隆及其在血管内皮细胞中的表达.目的:克隆人VEGF<,165> cDNA,构建其真核表达载体,探讨VEGF基因治疗缺血性脑血管病的可行性.结论:VEGF<,156>基因被成功克隆,为下一步探讨VEGF基因治疗缺血性脑血管病作好了准备.
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