目的： 探讨铝过负荷致小鼠学习记忆功能障碍的可能机制及黄连生物碱对其的干预作用。 方法： 1、模型建立：通过立体定位向小鼠侧脑室内注射微量AlCl₃建立铝负荷动物模型。 2、行为学测试：自发活动、跳台、程控水迷宫。 3、形态学：常规石蜡切片，HE染色，观察海马区神经元的病理形态学变化。 4、生化指标测定：金属离子采用等离子体原子发射光谱（ICP-AES）法测定、铁蛋白采用放免法测定，MAO-B、CHE及血清铁按市售药盒提供的方法测定。 研究内容： 1、研究铝过负荷致小鼠海马神经元退行性病变与学习记忆功能障碍的时效、量效关系，并探讨其可能机制。 2、研究黄连生物碱对铝过负荷致小鼠脑损伤的干预作用。 结果： 铝过负荷能明显导致小鼠海马神经元丢失和核固缩及学习记忆功能障碍（跳台结果显示铝负荷各组下台潜伏期明显缩短；水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长）。脑组织中铁、铜、锌、锰含量较假手术组明显升高，血清铁水平也呈升高趋势，且呈现出一定的时效关系；海马、皮质、纹状体中单胺氧化酶B与胆碱脂酶也呈现升高趋势。AlCl₃负荷合并黄连总碱、小檗碱干预组（自AlCl₃负荷开始给相应的干预药，直至实验结束）各指标较AlCl₃模型组均有不同程度的改善。 结论： 铝过负荷致小鼠学习记忆功能障碍涉及脑内铁、铜、锌、锰等金属离子代谢紊乱和单胺氧化酶B及胆碱酯酶活性升高。黄连总碱能在一定程度上阻遏铝过负荷所致小鼠学习记忆功能障碍和各项生化指标异常变化，提示黄连总碱对铝致小鼠脑损伤有一定的保护作用。