背景与目的：大肠癌、胃癌和食管癌是常见的消化道恶性肿瘤。现阶段临床常用的方法是化疗和放疗，在短期内虽然对患者有一定的疗效，但具有较差的针对性，在杀伤肿瘤细胞的同时也能杀伤正常细胞，从而对机体造成极大的副作用。其存在明显的缺陷如副作用大、对机体伤害大以及复发率高等，尤其是对已发现癌转移者难以达到良好的远期疗效。近年来，随着日益发展的分子生物技术，分子靶向治疗已成为治疗肿瘤的新突破，它是以肿瘤特异性基因为靶点，具有低毒性、高选择性等优点，但也有局限性如敏感人群范围窄等。在不同的个体中，即使是组织形态学相同，但在分子靶向药物的敏感性上仍有较大的差异，临床上证实，同一种类型的分子靶向药物对于不同的肿瘤来说，也可能会取得相同的效果，这表明肿瘤的发生机制具有复杂多样性。因此通过肿瘤的发病机制这方面研究怎样选取更适合的靶向治疗药物具有非常重要的意义。表皮生长因子受体(epidermalgrowth factor receptor,EGFR)、特异的催化磷脂酰肌醇脂物质的激酶磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)与具有磷酸酶活性的抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted chromatosom10，第l0号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因)，都在肿瘤的发生发展过程中起重要作用。虽然人们已经广泛的研究了这些肿瘤相关基因在各种消化道肿瘤中的作用，但大多是在单一肿瘤中，对这些基因及其表达产物所起作用的研究，而纵向比较在大肠癌、胃癌及食管癌中上述各基因的蛋白表达的异同的报道甚少。本实验采用免疫组化方法，通过检测大肠癌、胃癌、食管癌组织中EGFR、PI3K及PTEN蛋白的表达情况，并结合临床病理学特征，分析上述三种蛋白在大肠癌、胃癌、食管癌发生发展中所起的作用。并纵向比较EGFR、PI3K、PTEN蛋白在消化道不同部位的肿瘤表达的差异性，为分子靶向药物治疗肿瘤提供一定的理论依据。方法：收集手术切除并经病理证实的大肠癌标本110例、胃癌标本74例、食管癌标本20例，所有标本获得完整的临床资料，取得前患者均未接受化学药物或放射线治疗。应用免疫组织化学方法检测EGFR、PI3K、PTEN蛋白在大肠癌、胃癌及食管癌组织中的表达情况。分析其表达与各临床参数之间的关系，所得结果应用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果1、EGFR蛋白在大肠癌组、胃癌组、食管癌组的阳性表达率分别为50.9%（56/110）、67.6%（49/74）、60%（12/20），其中胃癌组明显高于大肠癌组，两组之间有显著性差异（P＜0.05）；PI3K蛋白在大肠癌组、胃癌组、食管癌组的阳性表达率分别为67.3%（74/110）、67.6%（50/74）、70%（14/20），三者间均无显著性差异（P＞0.05）；PTEN蛋白在大肠癌组、胃癌组、食管癌组的阳性表达率分别为30.9%（34/110）、44.6%（33/74）、60%（12/20），其中食管癌组明显高于大肠癌组，两组之间有显著性差异（P＜0.05）。2、大肠癌的EGFR蛋白阳性表达在浸润深度未达浆膜组明显高于已达浆膜组，二者之间有显著性差异（P＜0.05）；PTEN蛋白阳性表达在浸润深度未达浆膜组明显高于已达浆膜组，二者之间有显著性差异（P＜0.05）。胃癌的EGFR蛋白阳性表达在低分化癌组明显高于高中分化癌组，二者之间有显著性差异（P＜0.05）；PI3K蛋白阳性表达在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组，二者之间有显著性差异（P＜0.05）；PTEN蛋白阳性表达在高中分化癌组明显高于低分化癌组，二者之间有显著性差异（P＜0.05），在浸润深度未达浆膜组明显高于浸润深度已达浆膜组，二者之间有显著性差异（P＜0.05），在无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组，二者之间有显著性差异（P＜0.05）。食管癌的EGFR、PI3K及PTEN蛋白表达，与性别、年龄、部位、分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无显著性差异（P＞0.05）。3、大肠癌中PTEN及PI3K蛋白表达呈负相关（r=-0.204，P＜0.05）；EGFR及PI3K蛋白表达呈正相关（r=0.196，P＜0.05）。结论1、EGFR、PI3K及PTEN蛋白在大肠癌、胃癌及食管癌中均有不同程度的表达。2、EGFR蛋白在胃癌中表达最高，PTEN蛋白在大肠癌及胃癌中表达缺失明显，PI3K蛋白在大肠癌、胃癌、食管癌中的表达差异不明显。3、在大肠癌及胃癌中，EGFR、PI3K及PTEN的蛋白表达与某些生物学行为相关。