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目的:建立干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)模型小鼠,考察在Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)/水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)信号通路对SS颌下腺炎症环境的调控研究基础上,麦冬多糖(Ophiopogon japonicus Polysaccharide,OJP)如何通过此信号通路实现对SS颌下腺炎性微环境的调节、进而改善SS的作用。方法:选取30只BALB/c小鼠随机分成5组,分别为:正常组,模型组,羟氯喹组,麦冬多糖低剂量组、麦冬多糖高剂量组,除正常组外,其余各组进行造模。取10只C57BL/6小鼠制备抗原;建立小鼠模型:灭菌PBS将抗原稀释成800 mg/L,加等景弗氏完全佐剂,使抗原变为400 mg/L的油水混合乳剂,第0天,小鼠母侧腹股注射0.05ml抗原;第14天,用弗氏不完全佐剂将抗原调整为400 mg/L,小鼠每侧腹股沟注射0.05ml加强免疫。在第2、7、21天,各只小鼠腹腔注射0.05ml百白破联合疫苗。8周后模型成功。边造模边灌胃给药,经氯喹组每日剂量为100mg/kg,麦冬多糖低剂量组每日剂量为50mg/kg,麦冬多糖高剂量组每日剂量为1OOmg/kg,正常组、模型组分别给等体积的生理盐水。检测小鼠体重、唾液分泌量等指标,8周后小鼠眼眶取血后,脱颈椎处死,取小鼠的双侧颌下腺检测颌下腺指数,并做病理切片,观察颌下腺组织中中病理损伤和炎症细胞浸润情况,采用SOD、MDA试剂盒检测血清和颌下腺SOD活性、MDA含量,采用ELASA试剂盒测定小鼠血淸和颌下腺IL-1β、IL-6、TNF-β含量,Western blot技术测定TLR4、MyD88、AQP5、IκBα、p-IIκBα、NF-κB、p-NF-κB、GAPDH等蛋白表达情况。结果:①SS小鼠模型已经成功建立。②麦冬多糖可显著增加SS小鼠的体重、唾液分泌量(P<0.01)。③麦冬多糖可显著低SS小鼠的颌下腺指数(P<0.01)。④麦冬多糖可显著降低小鼠颌下腺淋巴细胞的浸润度。⑤麦冬多糖可显著增加SS小鼠血清和颌下腺中的SOD活性,降低血清和颌下腺中的MDA含量(P<0.01)。⑥麦冬多糖可显著降低SS小鼠血清和颌下腺中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.01)。⑦麦冬多糖可明显降低SS小鼠TLR4、MyD88蛋白表达水平,明显增加AQP5蛋白表达水平,同时减少了 P-P65和P-IkBa的表达含量(P<0.01)。结论:1、建立的SS小鼠模型符合实验要求。2、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对SS颌下腺炎性微环境具有调控作用。3、麦冬多糖可以通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路调控AQP5,从而调节颌下腺炎性微环境,达到改善SS的目的。