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目的：检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)病人外周血中CD4+ T, CD8+ T细胞内p-STAT3 (phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3)的表达水平,探索p-STAT3的表达水平与肝细胞肝癌发生机制的关系。方法：细胞实验组：细胞实验建立外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)与肝癌细胞系Huh-7的共培养体系。Huh-7细胞分别以1.25×105/0.5ml,2.5×105/0.5ml,5×105/0.5ml的密度种植于12孔板中,4小时后将0.5ml(5×105/m1)的PBMCs分别加入到每个孔中。分别于共培养后24、36、48和60小时收集每孔中的外周血单个核细胞,运用流式细胞术(FCM)分别检测PBMCs中CD4+,CD8+ T细胞内p-STAT3的表达水平。同时收集共培养上清,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测共培养上清中IL-4, IFN-γ, IL-10和IL-6的表达水平,然后将第48小时不同比例共培养体系中IFN-γ/IL-4, IL-4, IFN-γ, IL-6, IL-10分别与CD4+, CD8+ T细胞中P-STAT3的表达水平进行相关性分析。临床实验组：分别取健康自愿者及肝细胞肝癌病人抗凝外周血及非抗凝外周血。流式细胞术分别检测抗凝外周血中CD4+, CD8+ T细胞内p-STAT3的表达水平。同时提取血清,ELISA检测血清中IL-4, IFN-γ, IL-10和IL-6的表达水平；然后将IFN-γ/IL-4, IFN-γ, IL-4, IL-6, IL-10与CD4+与CD8+T细胞中p-STAT3的表达水平进行相关性分析。结果：细胞实验组：在PBMCs与 Huh-7共培养体系中,PBMCs中CD4+T细胞p-STAT3的表达水平均高于正常对照组(p<0.05), PBMCs中CD8+T细胞p-STAT3的表达水平也均高于正常对照组(p<0.05)；上清中IFN-γ的表达水平均低于正常对照组(p<0.01),而IL-4, IL-6和IL-10的表达水平均高于正常对照组(p<0.01)。另外,随着共培养时间的延长及Huh-7与PBMCs比例的增加,PBMCs中CD4+T细胞p-STAT3的表达水平升高(p<0.05), PBMCs中CD8+T细胞p-STAT3的表达水平也升高(p<0.05)；上清中IFN-γ的表达水平降低(p<0.01),而IL-4, IL-6和IL-10的表达水平均升高(p<0.01)。相关性分析表明,IFN-γ/IL-4, IFN-γ均与CD4+T细胞中p-STAT3的表达水平呈负相关,IFN-γ/IL-4, IFN-γ均与CD8+T细胞中p-STAT3的表达水平也呈负相关；相关性分析同时表明,IL-4,IL-6和IL-10均与CD4+T细胞中p-STAT3的表达水平成正相关,IL-4, IL-6和IL-10均与CD8+T细胞中p-STAT3的表达水平也成正相关。临床试验组：肝细胞肝癌病人外周血中CD4+T细胞p-STAT3的表达水平均高于健康自愿者(P<0.001),肝细胞肝癌病人外周血中CD8+T细胞p-STAT3的表达水平也均高于健康自愿者(P<0.001)。肝细胞肝癌病人血清中IFN-γ的表达水平均低于健康自愿者(P<0.001),而IL-4,IL-6和IL-10的表达水平均低于健康自愿者(p<0.001)。相关性分析表明,IFN-γ/IL-4, IFN-γ均与CD4+T细胞中p-STAT3的表达水平呈负相关,IFN-γ/IL-4, IFN-γ与CD8+T细胞中p-STAT3的表达水平也均呈负相关。另外,IL-4, IL-6;和IL-10与CD4+T细胞中p-STAT3的表达水平均呈正相关,IL-4,IL-6和IL-10与CD8+T细胞中p-STAT3的表达水平也均呈正相关。结论：肝细胞肝癌病人外周血中CD4+, CD8+ T细胞内p-STAT3的表达上调可能导致机体免疫监视功能异常,并与肝细胞肝癌的发病机制有关。