目的：观察Notch信号通路在成年神经再生中的作用方法:35只C57/BL的雄性小鼠，随机分为缺血组，DAPT组（即缺血+DAPT），假手术组，在大脑中动脉栓塞(middle cerebral occlusion MCAO)后，实验组随机腹腔注射DAPT和DMSO（100mg/kg），MCAO后第10天连续3天腹腔注射BrdU（50mg/kg），12小时以后处死小鼠，进行海马区免疫荧光双标GFAP/BrdU，DCX/BrdU来观察细胞的变化情况。Western Blot检测NICD信号蛋白的变化。用Real time PCR检测中海马组织中Hes1mRNA的相对表达量。结果：在MCAO后，缺血组与DAPT组、假手术组相比较，缺血组中GFAP/BrdU，DCX/BrdU阳性细胞数明显增加（P<0.01）。Western Blot结果示，缺血后能够促进NICD蛋白的表达（P<0.01），DAPT可降低NICD的表达。Real time PCR结果示：在缺血组中，海马组织中Hes1mRNA的相对表达量明显增加（P<0.01），缺血能够促进Hes1mRNA的表达，DAPT能够减少Hes1mRNA的表达。结论：脑缺血后Notch信号参与了神经干细胞的分化。