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目的：观察中药肾衰方对腺嘌呤诱导的以肾间质纤维化为主要病理表现的慢性肾衰竭大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及肾组织TGF-β1和Smad7 mRNA表达的影响,探讨其保护肾功能的分子机理。方法：①造模及分组：60只SD大鼠随机取8只作为正常组,余52只用于造模。正常组予蒸馏水、余大鼠予腺嘌呤灌胃24天。造模过程中有大鼠死亡,最后获得成功模型大鼠40只；将模型大鼠随机分为：肾衰方高剂量组、肾衰方低剂量组、氯沙坦组、中西药结合组、模型对照组,每组8只。②治疗给药：正常组、模型对照组大鼠给予蒸馏水灌胃;肾衰方高剂量组、肾衰方低剂量组、氯沙坦组、中西药结合组分别给予高剂量肾衰方、低剂量肾衰方、氯沙坦、高剂量肾衰方加氯沙坦灌胃,共给药28天。③指标检测：治疗后,采集大鼠血液,检测血清肌酐、尿素氮；收集大鼠24小时尿液,测量尿量,检测24小时尿蛋白。剖杀后取大鼠双侧肾脏称量肾重,计算肾脏指数；取大鼠肾脏组织进行病理切片HE染色观察肾脏病理形态改变；采用Real Time PCR法检测肾组织TGF-β1 mRNA和Smad7 mRNA表达水平。结果：①一般情况：肾衰模型大鼠肾脏指数显著高于正常组(P<0.05)。模型对照组大鼠24小时尿量显著高于正常组(P<0.05),肾衰方高剂量组、中西药结合组大鼠24小时尿量显著低于模型对照组(P<0.05),肾衰方低剂量组、氯沙坦组大鼠24小时尿量虽然低于模型对照组,但差别无统计学意义(P＞0.05)。②生化指标：模型对照组大鼠血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白明显高于正常组(P<0.05)；肾衰方高剂量及低剂量组、氯沙坦组、中西药结合组大鼠血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白显著低于模型组(P<0.05),各治疗组之间血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白两两比较无显著性差异(P＞0.05)。③Real Time-PCR结果：TGF-β1:模型对照组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA的表达明显高于正常组(P<0.05)；各治疗组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA的表达显著低十模型组(P<0.05)；其中,肾衰方低剂量组TGF-β1 mRNA的表达明显高于肾衰方高剂量组(P<0.05),而氯沙坦组、中西药结合组TGF-β1 mRNA的表达明显低于肾衰方高剂量组(P<0.05)。可见氯沙坦单用或者氯沙坦与高剂量肾衰方合用下调大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的效果比较理想。Smad7:模型对照组Smad7 mRNA的表达显著低于正常组(P<0.05)；各治疗组大鼠肾组织Smad7 mRNA的表达显著高于模型组(P<0.05)；在各治疗组中,肾衰方低剂量组、氯沙坦组Smad7 mRNA的表达明显低于肾衰方高剂量组(P<0.05),而中西药结合组Smad7 mRNA的表达明显高于肾衰方高剂量组(P<0.05)。可见中西药结合使用上调大鼠肾组织Smad7 mRNA表达的效果最明显。结论：肾衰方能够改善腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭大鼠的多尿症状,并降低大鼠血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白,从而改善大鼠的肾功能,延缓慢性肾衰竭的进展。肾衰方可降低肾衰竭模型大鼠肾脏组织TGF-β1 mRNA表达,促进Smad7 mRNA表达,这可能是其治疗慢性肾衰竭、保护肾功能的机制之-