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目的：观察白术茯苓汤及提取组分对脾气虚泄泻模型大鼠肠粘膜局部免疫功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法：用破气苦降加饥饱失常法复制脾气虚泄泻大鼠模型,以白术茯苓汤、白术茯苓总多糖、白术内酯Ⅲ、络合物、及组分配伍为治疗药物,计算脾指数及胸腺指数；光镜下观察大鼠肠粘膜病理组织变化；用酶联免疫法检测大鼠肠道分泌性免疫球蛋白A含量；用放射免疫法检测大鼠肠道血管活性肠肽含量。结果：1.病理组织观察模型组大鼠肠固有层内可见到水肿、充血、糜烂、溃疡等病变,粘膜层变薄,部分粘膜缺损。肠组织损伤评分明显高于空白组(p<0.01),药物各组肠粘膜损伤不同程度恢复。2.免疫器官指数研究显示脾指数：模型组低于空白组(p<0.05),除白术内酯Ⅲ低剂量组、络合物低剂量组、组分低剂量组,其余治疗组皆高于模型组(p<0.05)胸腺指数：模型组低于空白组(p<0.05),治疗各组胸腺指数除了白术内酯Ⅲ中低剂量组、络合物高、中、低剂量组、组分配伍低剂量组,其他组分高于模型组(p<0.05)；3.分泌性免疫球蛋白A含量：白术茯苓汤组、总多糖低剂量组、组分配伍高剂量组与模型组比较明显提高(p<0.01)。总多糖高中剂量、白术内酯高中剂量、络合物高中剂量与模型组比较升高差异有统计学意义(p<0.05)；血管活性肠肽含量：模型组高于空白组(p<0.05),白术内酯Ⅲ高剂量、络合物高剂量、组分配伍高、中剂量低于模型组(p<0.05),其余治疗组与模型组比较有下降趋势但差异无统计学意义。结论：白术茯苓汤及提取组分对肠粘膜免疫功能有不同程度的调节作用,其中以白术茯苓汤组、总多糖组、组分配伍组较为明显。机理途径之一可能是下调了脾气虚泄泻模型肠道异常增高血管活性肠肽,从而解除了血管活性肠肽对局部肠道肠粘膜免疫功能的过度抑制,起到调节局部肠粘膜免疫功能的作用。