目的:1、研究ER-α在甲状腺乳头状癌的表达及意义。2、研究雌激素及雌激素受体抑制剂（氟维司群）对ER-α阳性甲状腺乳头状癌细胞生长的影响方法:1、通过收集南华大学附属第一医院2015年至2016年甲状腺乳头状癌60例为实验组,良性甲状腺肿瘤20例作为对照组,应用免疫酶组织化学法检测ER-α在上述组织中的表达。通过相关性检测分析其与患者性别、年龄,月经情况、肿瘤大小、癌灶数、淋巴结转移、包膜侵犯等临床病理因素的关系。2、取新鲜手术标本,病理证实为甲状腺乳头状癌,经免疫组化证实一例为ER-α阳性。用该原代细胞培养得甲状腺乳头状癌细胞,传代3-4次后取稳定细胞进行实验,每种类型分为8组,分别为普通培养基、含10^-11mol/L、10^-10 mol/L、10^-9 mol/L 17β-雌二醇的培养基和含普通培养基+氟维司群15ng/ml、含10^-11mol/Lβ-雌二醇+15ng/ml氟维司群培养基、10^-10 mol/L 17β-雌二醇+15ng/ml氟维司群培养基、10^-9 mol/L 17β-雌二醇+15ng/ml氟维司群的培养基培养细胞后,应用CCK-8法检测细胞增殖及活性,得到的结果运用SPSS18.0进行统计学分析。结果:1、ER-α在甲状腺乳头状癌及正常或良性组织中表达于细胞质及细胞膜,而细胞核中无表达。ER-α在甲状腺乳头状癌组织中的表达率（81.7%,49/60）与对照组的（10%,2/20）（P<0.05）具有显著差异;ER-α在甲状腺乳头状癌中的表达强度情况为（-20%;+23.3%;++26.7%;+++30%）。ER-α的表达强度水平与患者的性别（P=0.519）、年龄（P=0.590）、是否绝经（P=0.581）、肿瘤的大小（P=0.635）、是否合并结节性甲状腺肿（P=0.439）、是否合并桥本氏甲状腺炎（P=0.728）无明显相关性（P>0.05）;ER-α的表达强度水平与患者淋巴结转移数（P=0.046）、包膜、血管是否侵犯（P=0.043）、病灶数（P=0.039）具有相关性,且呈正相关性。2、合并桥本氏甲状腺炎的6例甲状腺乳头状癌患者中,有5例患者肿瘤组织ER-α表达阳性,对照组中,5例桥本氏甲状腺炎患者的病理切片均显示在其炎症病变周围的正常组织均表达ER-α阳性。3、不同浓度单药17β-雌二醇组和17β-雌二醇+15ng/ml氟维司群组作用于ER阳性甲状腺乳头状癌120小时后,不同浓度下的甲状腺乳头状癌的OD值较普通对照组均上升（P<0.05）;并随着药物浓度的增加而升高;各组吸光度值两两比较均有统计学意义（P<0.05）。但17β-雌二醇+15ng/ml氟维司群组较对应同等浓度单药17β-雌二醇组相比,OD值增幅较小。单药15ng/ml氟维司群组与普通培养基组OD值无明显统计学差异（P>0.05）。结论:1、ER-α在甲状腺乳头状癌中与良性肿瘤之间的表达有显著差异,并且其表达强度可能与甲状腺乳头状癌患者肿瘤分期、进展相关。2、ER-α可能介导了甲状腺乳头状癌与桥本氏甲状腺炎之间的发生、发展。3、雌激素可促进ER-α阳性甲状腺乳头状癌细胞的生长,并呈现浓度依赖性。4、氟维司群可抑制ER-α阳性甲状腺乳头状癌细胞的生长。