背景:骨质疏松症是最常见的全身性、代谢性骨病,以骨量减少、骨质量下降、骨结构破坏、骨强度下降、骨折的风险增加为特点。骨吸收大于新骨形成,导致骨量丢失是其发病机制。随着社会老龄化日益严重,骨质疏松成为危害人类健康的全球公共卫生问题。病因上可分为原发性、特发性与继发性（获得性）,其中以绝经后与老年性骨质疏松症最为常见。骨质疏松性骨折是其严重的并发症,也是老年人腰疼最常见的原因,约1/3的患者药物治疗疼痛无明显缓解,部分患者不能耐受非甾体类抗炎药治疗的副作用,还有部分患者长期卧床等并发症,使得经皮椎体成形术或椎体成后凸形术治疗疼痛性骨质疏松性骨折被广泛接受,因为该手术可在局麻下完成、创伤小、疼痛缓解快、住院时间短、风险低。但术后再骨折成为该治疗方式面临的挑战之一。究其原因:（1）术后再骨折是骨质疏松的自然病程,与患者骨质疏松的程度有关,与手术无关;（2）压缩节段骨水泥强化后,载荷向邻近椎体转移,导致术后邻近椎体骨折率升高;（3）与术中骨水泥渗漏有关,导致术后再骨折率增加;（4）与骨水泥在椎体内的弥散方式有关;（5）与骨水泥渗漏在椎间盘有关;（6）与原发骨折椎的数目有关,原发骨折椎的数目越多,其再骨折几率越高;（7）与骨水泥注射的量有关,注射的量越大,责任椎强度越强,邻近椎体更易发生骨折;（8）与PVP和PKP方式选择有关等。目前对其原因存在争论,但大多学者认为术后再骨折主要是骨质疏松的自然病程。近年来研究发现:老年患者胰岛素抵抗与体重指数存在相关性,同时发现胰岛素抵抗在骨形成及骨吸收的过程中发挥重要作用,因此我们推测:胰岛素抵抗与原发性骨质疏松症的发生具有相关性,胰岛素抵抗程度与骨质疏松症的程度具有相关性,也与经皮椎体成形术或椎体成后凸形术治疗疼痛性骨质疏松性骨折术后再骨折的风险存在相关性。目的:观察椎体形成术（PVP）后新发骨折与胰岛素抵抗的相关性。方法:2013年6月到2016年6年间收治于我院的骨质疏松性椎体压缩骨折患者共148例,除去不愿手术、术后失访、因其它合并症导致死亡等病例,最后入选128人参与本项研究,分为术后再发骨折组（NF组）48例和阴性对照组（NC组,行PKP或PVP治疗,随访期间未发生骨折的病例）80例。收集患者一般信息、术前与术后VAS评分、ODI功能指数、骨密度T值（Bone mineral density,BMD）、空腹静脉血测定血糖、血浆胰岛素水平、患者体重、身高,采用稳态模型评估公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,将HOMA-IR≧1.73定义为IR^[40],又将IR患者分为低IR组（﹤2）,中IR组（2⁶）和高IR组（﹥6）;根据身高体重计算体重指数（BMI）;将T值≤-2.5作为骨质疏松症的诊断标准;记录定期复查的X线片或MRI。结果:随访12⁵4月,平均34.5±13.2月。术后20例因失访、死亡等原因未纳入本次观察。随访过程中有48例术后再发骨折（37.5%）,80例随访期间未出现明显疼痛与功能障碍,X线检查未发现再发骨折征象。术前VAS评分NF组为7.46±1.21,NC组为7.51±1.53,无统计学差异;术前ODI功能指数NF组30.52±3.82,NC组为30.45±2.21,无统计学差异;BMI（kg/m²）值在NF组为27.05±3.68,NC组为26.82±4.24;无明显差异;骨密度T值NF组为-3.85±1.83,NC组为-2.81±0.87,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。IR发病率在NF组为83.33%,NC组为38.75%,NF组明显升高,具有统计性差异;HOMA-IR值在NF组为4.92±2.17,NC组为1.85±0.56,NF组明显高于NC组,差异具有统计学意义。随着HOMA-IR值的升高,患者术后再骨折发生率也随之发生明显改变,二者呈现正相关;骨密度T值同样也随着HOMA-IR值变化而变化,二者之间呈现负相关,HOMA-IR值越高,骨密度T值越低,各组之间比较都具有统计学差异（P﹤0.05）。统计三个亚组中所有患者BMI值,组间进行比较,提示差异不明显（P﹥0.05）。去除其他相关因素的影响,校正年龄与性别,对各项数据的相关性进行分析,将Pearson相关性分析引入其中,结果提示HOMA-IR与骨密度T值呈负相关（r=﹣0.361,P=0.027）,与新发骨折发生率呈正相关（r=0.413,P=0.015）,但与BMI值无关联性（r=0.265,P=0.311）。此外骨密度与新发骨折发生率呈负相关（r=﹣0.149,P=0.081）,但BMI与新发骨折发生率无显著相关性（r=﹣0.518,P=0.634）。结论:胰岛素抵抗与原发性骨质疏松症的发生具有相关性,并与骨质疏松症的程度具有相关性。胰岛素抵抗程度越高,经皮椎体成形术或椎体成后凸形术治疗疼痛性骨质疏松性骨折术后再骨折的风险越高。IR可参考作为PVP或PVP术后患者新发骨折的危险因素。