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目的观察蛋白激酶CK2ɑ（protein kinase CK2ɑ）在人甲状腺癌细胞株SW579和FTC133中的表达；研究CK2ɑ抑制剂四溴苯三唑（TBB）对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及CK2ɑ和Akt表达与磷酸化水平的影响，进一步探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制。方法1. RT-PCR和Western blotting方法检测蛋白激酶CK2ɑ在人甲状腺癌细胞株SW579和FTC133中mRNA和蛋白质水平的表达；2.体外培养SW579细胞，实验分为阴性对照组（未处理组和DMSO组）、Wortmannin对照组(终浓度为100nmol·L-1)和TBB组(终浓度为25μmol·L-1)。药物作用24h后，MTT比色法测定细胞生长抑制率，同时测定蛋白激酶CK2的活性。采用RT-PCR方法检测SW579细胞CK2ɑ和Akt的mRNA表达；采用Western blotting方法检测SW579细胞CK2ɑ和Akt的蛋白表达及Akt的T308和S473位点的磷酸化水平，分析各处理组CK2ɑ和Akt基因表达的变化及各处理因素与Akt的T308和S473磷酸化水平的关系。结果1.蛋白激酶CK2ɑ在滤泡状甲状腺癌细胞株FTC133和甲状腺鳞癌SW579细胞中的mRNA和蛋白水平均呈高表达，但两个细胞株之间没有显著性差异。2.与阴性对照组比较，TBB组SW579细胞生长抑制率明显增加（P<0.01），细胞内CK2的活性明显降低（P<0.01）。RT–PCR结果表明，与阴性对照组和Wortmannin对照组比较，TBB组CK2ɑ的mRNA表达水平显著降低（P<0.01），Akt的mRNA表达水平无明显变化（P>0.05）。Western blotting结果表明，与阴性对照组比较，TBB组CK2ɑ蛋白表达水平明显降低（P<0.01），同时Akt的T308和S473位点的磷酸化状态受到抑制（P<0.01），但总Akt蛋白水平无明显变化。结论1.蛋白激酶CK2ɑ过表达可能与甲状腺癌的发生和发展有关。2. TBB对甲状腺癌SW579细胞生长增殖具有显著抑制作用，其机制与降低SW579细胞CK2ɑ表达，进而再下调Akt的T308和S473位点的磷酸化水平与活性有关。