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目的：呼吸道疾病包括呼吸道感染、支气管哮喘、肺结核、肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种全球性疾病,世界上有数百万人深受这类疾病的困扰。COPD导致的死亡预计到2020年将排世界第三位；全世界300百万人患有支气管哮喘,其导致的死亡人数每年达18万。人肺成纤维细胞(Human pulmonary fibroblasts, HPF)不仅是肺的结构细胞,而且在肺固有免疫中扮演着重要角色。IL-32作为气道炎症中一个重要的炎症因子,促进肺部炎症发展,在肺部感染中有抵御感染的作用,在肺成纤维细胞当中的免疫学作用尚未有报道。TNF-a是气道炎症发展过程中一个关键的调节因子。研究气道炎症疾病中TNF-a调节人肺成纤维细胞表达IL-32的机制,有助于我们了解气道炎症的发展过程。方法：Q-PCR检测炎症刺激因子处理的人肺成纤维细胞中IL-32因子的mRNA表达变化；TNF-a单独或与其它因子联合处理的人肺成纤维细胞24小时后,采用ELISA检测上清中IL-32蛋白水平的变化；Western blot检测TNF-a处理的人肺成纤维细胞内信号通路蛋白JNK和Akt的磷酸化水平；采用信号通路抑制剂联合TNF-a处理的人肺成纤维细胞24小时后,采用ELISA检测上清中IL-32蛋白水平的变化。结果：TNF-a诱导可人肺成纤维细胞表达IL-32因子的四种mRNA剪接体(α、β、γ和δ)的表达增高,且具有一定的剂量依赖性。TNF-a诱导上调的IL-32蛋白主要是活性最强的IL-32γ蛋白,IL-32a蛋白并无诱导表达。与IL-17C、LPS、IFN-γ、PolyI:C、HMGB-1、Leptin和IL-27联合诱导HPF后,其IL-32y蛋白水平较TNF-a单独刺激组无显著差异,提示这些因子与TNF-a无协同作用。TNF-a激活人肺成纤维细胞后,在10分钟、20分钟时JNK和Akt的磷酸化显著增高。JNK抑制剂和Akt抑制剂联合TNF-a处理HPF组较单独TNF-a处理组的JNK和Akt的磷酸化显著降低,诱导的IL-32水平也显著下调。结论：TNF-a通过激活人肺成纤维细胞JNK和Akt信号通路诱导表达IL-32。