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目的：探讨Notch2在胃癌细胞(MKN-45)侵袭转移中的作用和机制。方法：本研究采用小RNA干扰技术建立沉默Notch2基因的胃癌细胞系模型,运用实时定量RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)和Western Blot(蛋白免疫印记)检测沉默效率,确定成功下调Notch2及其下游基因(如Hes-1,Hey-1)后利用Transwell小室对干扰后的胃癌细胞进行侵袭转移能力的检测,并采用RT-PCR和Western Blot方法检测其与上皮间质转化(EMT)密切相关的基质金属蛋白酶-9(MMP9)及相关通路P13K/AKT途径上的重要靶点蛋白AKT,p-AKT。为研究P13K-AKT和MMP9之间的关系,使用P13K抑制剂LY294002对胃癌MKN-45细胞行对照研究。结果：Notch2siRNA转染后,通过qRT-PCR检测Notch2表达率显著下降(100.00±9.74%vs11.61±3.85%,p<0.01)。其下游基因Hes-1mRNA表达量也下降,具有显著统计学意义(100.00%±4.74%vs64.02%±3.58%,p<0.05)。蛋白研究层面Notch2抑制明显(100.00%±9.74%vs65.61%±7.58%,p<0.05)。siRNA沉默Notch2组肿瘤细胞的侵袭能力较对照组明显增强(100.00%±21.64%vs162.22%±16.84%,p<0.05),MMP9表达量较对照组提高1.56倍p<0.05),ELISA检测细胞上清液MMP9前体较对照组提高1.48倍p<0.05)。两组之间的AKT蛋白水平无显著性差异(100.00%±10.87%vs96.61%±7.33%,p>0.05),而]Notch2沉默组中p-AKT蛋白表达较对照组明显提高(100.00%±9.87%和154.61%±13.10%,p<0.05)。此外,使用抑制剂LY294002组的p-AKT和MMP9的蛋白表达水平均受显著抑制(p-AKT100.00％±8.87％vs58.27％±5.01％, p<0.05；MMP9100.00％±9.17％vs50.03％±4.88％,p<0.05).结论：Notch2可能通过P13K-AKT信号通路负性调控胃癌细胞(MKN-45)的侵袭转移能力。