本文综述了国内外关于缺氧对水生甲壳动物生理生态学影响的研究进展,并以中国明对虾为研究对象,采用实验生态学、生物能量学及生理学等方法,开展了低溶解氧(DO)对其生长、补偿生长、能量收支、呼吸代谢、行为选择及不同组织器官的氧化应激参数影响的实验研究,主要研究结果如下：1.第一部分实验对中国明对虾不同温度下的低氧耐受能力及其在缺氧水体中的行为及代谢反应进行了研究。共设计了4个实验对中国明对虾在不同温度下的窒息点、对不同溶解氧含量水体的探测和逃避和在不同溶解氧含量水体中的代谢率进行了观察和测定。结果表明水温高于20℃时,实验虾窒息点随水温上升而提高,回归分析推算得出实验虾最低窒息点和出现水温分别为0.59 mg/l和14.7℃；实验虾能探测到低氧区域的存在、完全避开DC<2.0 mg/l的区域并很少进入DO为2.0～2.5 mg/l的区域；在D0<4 mg/l时,实验虾的耗氧率和排氨率随DO降低而下降,O：N随溶解氧降低而上升；长期处于低氧水体的实验虾其能量代谢率和排泄能损失率都随DO降低而下降,由能量代谢率和排泄氮推算得到的O：N则未受到溶解氧含量的显著影响；长期处于低氧水体的实验虾身体水分含量升高,蛋白质、脂肪、能量和糖类能量含量显著降低。以上研究结果表明,中国明对虾对低溶解氧非常敏感,属于有限的溶解氧调节型,其临界溶解氧含量(COL)在4.0mg/l左右。在水体溶氧低于COL时,中国明对虾短期内可以改变代谢底物组成以获得更高的氧利用效率,而长期缺氧时代谢底物主要来源于食物,其组成不受溶解氧降低的影响。2.第二部分实验研究了5个溶解氧梯度下(2.09±0.15、3.10±0.29、4.13±0.25、4.73±0.12、5.48±0.09 mg/l)中国明对虾幼虾的生长及其能量学机制,实验共持续30 d。结果表明当水体DO低于4.13 mg/l时实验虾生长受到抑制。在较低DO处理,实验虾摄入能分配到代谢能、蜕皮能及排泄能的比例较高,而分配到生长能的比例较低,同时能量代谢率较低,导致其饲料转化效率及摄食率较低。在低DO处理组实验虾蜕皮能较高、存活率较低,死亡实验虾甲壳薄软、残食等现象较多,说明缺氧会延缓实验虾蜕皮后的恢复,导致残食和高死亡率。实验结果表明缺氧会使中国明对虾幼虾生长受到抑制、死亡率升高,由此推断缺氧是影响其群体数量和适合度的重要因素之一。3.第三部分实验对中国明对虾受低溶氧(DO 3.11±0.13、2.08±0.21 mg/l)胁迫10d后的补偿生长现象及能量学机制进行了研究,实验共持续50 d。研究发现实验虾在低氧胁迫期间代谢能和蜕皮能占摄入能比例较对照组高,但日能量代谢率(J/g/d)相对低,这导致饲料转化效率和摄食率降低,实验虾生长受到抑制。恢复正常溶解氧(5.59±0.19、5.63±0.22 mg/l)后20 d和30 d,两组实验虾分别出现完全补偿生长,主要原因是恢复阶段过量摄食效应,同时饲料转化效率提高也起到了一定作用。在恢复阶段,低氧胁迫后实验虾日能量代谢率比对照组高(P<0.05),意味着胁迫后实验虾有更多的能量可用于与摄食相关的行为。能量收支分析表明实验虾主要通过减少分配到排粪和蜕皮的能量来增加饲料转化效率。结果表明如果有足够的时间恢复生长,短期非致死低氧胁迫不会影响中国明对虾幼虾后期的生长；中国明对虾能承受和适应一定程度的溶解氧波动,短期非致死低氧胁迫对天然、放流或养殖群体产量不会有明显影响。4.第四部分实验通过测定3-24 h低氧暴露(DO 2.0±0.1 mg/l)和随后3-24 h恢复正常溶氧(DO 6.0±0.2 mg/l)期间中国明对虾肌肉、鳃、肝胰脏和血浆中乳酸含量、脂质过氧化物丙二醛含量、抗超氧阴离子活力及总抗氧化能力,对短期低氧胁迫及溶氧恢复过程中中国明对虾组织器官的抗氧化状态和氧化损伤进行了初步研究。对照组和各处理组实验虾各组织器官中所测得的氧化应激参数均存在一定差异。低氧胁迫6h和12h实验虾血浆和肌肉中的乳酸含量显著增加,胁迫24 h时乳酸含量降到对照组水平；肌肉的乳酸含量在溶氧恢复后升高,12h显著增加；低氧胁迫对实验虾肝胰脏及鳃中乳酸含量、肌肉、鳃及肝胰脏中总抗氧化能力、肝胰脏及鳃中抗超氧阴离子活力、肌肉、肝胰脏、鳃及血浆中的丙二醛含量均无显著影响,而恢复正常溶氧后肝胰脏总抗氧化能力、鳃的抗超氧阴离子活力、肌肉、鳃及血浆中的丙二醛含量在不同时间显著增加,可能会造成不同程度的氧化损伤,表明实验虾在恢复正常溶氧后比低氧胁迫时的氧化应激反应强烈；恢复正常溶氧24 h时,除肌肉中的乳酸含量、鳃的抗超氧阴离子活力、鳃及血浆中的丙二醛含量高于对照组,其余指标均与对照组无显著差异。结果表明中国明对虾在水温26.0±1.0℃、盐度30～31、pH7.9±0.2的条件下,对DO为2.0±0.1 mg/l的急性低氧胁迫和溶氧恢复有一定的耐受和调节能力。