目的：探讨气体分子H2S对血管性痴呆模型大鼠发挥神经保护作用的分子机制，为阐明VD记忆认知障碍的产生机制进行有益的探索，并为临床VD的预防与治疗提供可能的理论依据。　　方法：将45只雄性Wistar大鼠（250-300g），随机分成三组：对照组，模型组（VD），模型组+硫氢化钠组（VD+NaHS），每组15只，采用两血管法（2-VO）制备血管性痴呆大鼠模型，VD+NaHS组给予腹腔注射NaHS（5.6mg/kg/day），连续30天，其余两组给予等量生理盐水腹腔注射，采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，HE染色对大鼠海马CA1区神经元进行病理学观察，采用改良亚甲蓝法检测血浆H2S水平，采用免疫组化、免疫印迹（Western-Blot）技术检测脑组织海马CA1区蛋白NR2A、NR2B表达。采用SPSS21.0统计软件进行数据处理和统计学分析，计量资料以(-x±s)表示，组间比较采用独立样本t检验，以p<0.05为差异具有统计学意义。　　结果：①H2S明显改善了VD大鼠学习记忆能力；水迷宫检测VD组大鼠逃避潜伏期时间较对照组明显延长，穿越平台次数减少（p<0.05），VD+NaHS组较VD组比较学习记忆能力明显改善（p<0.05）；②光镜下观察各组大鼠海马CA1区的椎体细胞形态，发现VD组较对照组比较，发生明显的病理学损伤，细胞数明显减少，变性坏死，细胞肿胀，胞核浓缩，及核仁模糊不清，而VD+MaHS组大鼠脑海马CA1区组织的病理损伤明显减轻，锥体神经元排列较规则，细胞肿胀、脱失神经元数目较少，核固缩减轻；③VD组血浆H2S含量较对照组明显减少（p<0.05），VD+MaHS组血浆H2S含量较VD明显升高（p<0.05）；④NR2A、NR2B蛋白检测结果提示，VD组蛋白表达较对照组明显降低（p<0.05），VD+MaHS组较VD比较蛋白表达明显升高（p<0.05）。　　结论：气体分子H2S明显的改善了血管性痴呆大鼠的学习记忆能力以及神经元的损害，并且H2S对血管性痴呆大鼠的神经保护作用可能与提高离子型谷氨酸蛋白NR2A、NR2B的表达有关