目的:用中风皂贝化痰胶囊灌胃观察其对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间粘附分子-1蛋白表达的影响,探讨中风皂贝化痰胶囊对脑缺血再灌注的保护作用及机制。　　方法:普通级大鼠70只,单纯随机分为假手术组,模型组,高剂量组中剂量组,低剂量组。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,制模成功后观测各组的神经行为变化,脑梗塞面积,行苏木精-伊红染色观察缺血区的病理变化,应用免疫组化法检测ICAM-1的表达情况。　　结果:1.神经行为学评分及脑梗死灶测量假手术组动物无神经功能缺损;与模型组相比,高剂量组动物神经功能有明显改善(P﹤0.05),中、低剂量组差异无统计学意义。假手术组未见梗死灶;与模型组相比,高、中、低剂量组动物脑梗死面积有明显缩小,差异有统计学意义(P﹤0.05),以高剂量组缩小最为明显。2.ICAM-1的表达脑缺血再灌注后,模型组及高、中、低剂量组表达增强,假手术组无或偶有表达。治疗组的阳性表达较模型组明显减少,其中以高剂量组改善最为明显,高剂量效果明显优于低剂量组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。3.病理变化假手术组脑组织形态结构正常,未见梗死灶形成。模型组可见神经元、神经胶质细胞肿胀,排列紊乱,出现境界清楚的梗死灶,神经元数目减少;管周高度水肿,结构欠清晰,炎性细胞浸润明显。高、中、低剂量组可见不同程度的神经元、神经胶质细胞排列轻度紊乱,部分细胞出现细胞核固缩、深染及肿胀;血管轻度扩张水肿,部分血管受压变形,管周有炎性细胞浸润,细胞间隙轻度水肿。与模型组比较,高、中、低剂量组病理损伤均减轻,且高与中、中与低剂量组相比较,前者较后者病理损伤轻。　　结论:中风皂贝化痰胶囊可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗塞体积,通过减少脑缺血再灌注损伤引起的细胞间粘附分子-1表达,抑制炎性细胞的浸润,从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应,发挥对脑缺血后的保护作用。