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目的：构建ING1b表达质粒。检测原发性肝细胞癌标本及配对的非肿瘤组织中ING1基因总体表达水平以及ING1基因主要转录本转录水平的变化，初探ING1基因不同转录本在肝细胞癌进展中的意义。
方法：1、将ING1b全长cDNA片段连接入pUB6A载体。2、瞬时转染Hela细胞，于48小时后提取细胞总蛋白，用Western印迹证实其表达。以该蛋白样品作为后续Western印迹实验的阳性对照。3、用Western印迹方法检测多个肿瘤细胞系及有代表性的肝组织标本中ING1基因不同转录产物的表达谱。4、用免疫组织化学方法及半定量RT-PCR方法，分别检测31对肝细胞癌标本及配对的非肿瘤组织中ING1基因总体表达水平以及ING1基因两种主要转录本的转录水平。
结果：
1.成功构建了p33ING1b-V5融合蛋白表达质粒。
2.在HepG2、Bel7402、MCF7以及Hela细胞系总蛋白中，只检测到了p33ING1b。
3.在肝细胞癌标本及非肿瘤组织中ING1a、ING1b为该基因的主要转录本。
4.在低分化肿瘤病例组及TNMⅢA-ⅢB期病例组内，肿瘤组织中ING1基因总体表达水平高于配对的非肿瘤组织(p＜0.01)，肿瘤组织中ING1b转录水平明显高于配对的非肿瘤组织(p＜0.01)。而在高分化肿瘤病例组及临床分期较早的TNMⅠ-Ⅱ期病例组内，肿瘤组织与配对的非肿瘤组织间ING1基因总体表达水平以及ING1b转录水平无明显差异(p＞0.05)。在肿瘤组织与配对的非肿瘤组织间ING1a转录水平无明显差异(p＞0.05)
5.肿瘤组织ING1基因总体表达水平的上调与肿瘤大血管浸润、肿瘤TNM分期呈正相关(p＜0.05)，与肿瘤分化水平呈负相关(p＜0.05)。肿瘤组织ING1b转录水平的上调与肿瘤TNM分期呈正相关(p＜0.05)，与肿瘤分化水平呈负相关(p＜0.05)。
结论：p33ING1b的表达上调与原发性肝细胞癌的进展密切相关。