减数分裂是生物体进行世代传递的一种重要方式，其在真核生物生命活动中居于核心地位，长久以来减数分裂机制研究一直是生命科学领域研究的焦点。近年来人们对减数分裂分子机制有了深入的认识，然而该领域仍存在许多重大的科学问题亟待解决，如减数分裂启动机制、减数分裂周期调控、染色体行为、同源重组调控、减数分裂起源与进化等等。作为真核生物重要的细胞器，线粒体已经被证实参与包括精子发生，卵泡发育以及酵母产孢等多种有性繁殖过程，然而其如何参与调控减数分裂，特别是线粒体呼吸链所发挥功能的具体机制目前还不清楚。　　在本研究中，首先对线粒体呼吸链(复合体Ⅰ-Ⅴ)核心酶在减数分裂过程中进行了功能性筛查，发现对呼吸功能至关重要的线粒体呼吸链组分对于减数分裂过程中也是必须的。为了进一步研究线粒体呼吸链与减数分裂的具体联系，选取了线粒体呼吸链复合体Ⅰ上的组分蛋白Ndi1p作为代表蛋白进行后续研究。通过Ndi1p各个不同功能域的删除以及核心催化位点的突变，发现Ndi1p蛋白呼吸功能缺失会直接导致酵母减数分裂的阻滞。因此，由呼吸链复合体核心酶保证的呼吸功能对于酵母减数分裂具有极为重要的作用。　　其次，为了验证呼吸功能是否通过能量供应的方式调控减数分裂，在营养丰富的培养基中加入雷帕霉素的方法诱导酵母产孢，以保证在减数分裂过程中呼吸功能缺失细胞的能量供应。发现在保证了能量供应的前提下，呼吸功能缺失的细胞仍然无法有效的启动减数分裂进程，这意味着呼吸链蛋白能通过一条不依赖于能量供应的信号通路调控减数分裂的启动。　　进而，针对线粒体呼吸链对减数分裂的影响进行进一步研究，发现呼吸功能缺陷的菌株无法完成减数分裂前的DNA复制过程，并最终导致减数分裂无法启动。而这一问题的主要是由于减数分裂启动核心调控因子IME1表达不足导致的，在人为诱导IME1表达后能够显著地回复由于呼吸功能缺陷所导致的产孢障碍。发现RIM101敲除菌株表现出和呼吸链蛋白敲除菌株类似的产孢缺陷表型，同时呼吸链蛋白敲除菌株在产孢过程中Rim101p的表达明显不足。在呼吸链蛋白敲除菌株中人为诱导RIM101的表达，能够使酵母的产孢效率以及IME1的转录水平得到明显的提高。但是，发现RIM101并不能直接的对IME1的转录表达进行调控，所以，做了进一步研究并发现了RIM101可以负调控其下游的效应蛋白Smp1p。最后，细致阐释了在有丝分裂和减数分裂中SMP1调控IME1表达的具体机制。通过ChIP实验证明了Smp1p能够结合在IME1上游1000bp处的启动子区直接对其转录水平进行调节。另外，当通过敲除SMP1的方法，来解除呼吸链蛋白敲除菌株中Smp1p对于IME1的抑制作用，也能够显著地提高IME1的表达水平以及产孢效率。　　综上所述，研究证明了线粒体呼吸链与减数分裂的密切联系，同时也发现了一条不依赖于能量供由呼吸链调控的级联反应通路:Rim101p-Smp应的，1p-Ime1p，最终启动了酵母的减数分裂过程。在这一调控通路中，呼吸功能促进细胞内RIM101表达，而Rim101p蛋白的表达则直接导致了SMP1表达的抑制。接着，证明了，作为一个转录负调控因子，Smp1p蛋白能够直接结合在IME1的启动子区域调控IME1的转录。最终，证实了呼吸作用能够促进Rim101p的累积并导致Smp1p水平的降低，进而促进了IME1的表达，最终启动了减数分裂过程。该研究发现了新的减数分裂调控机制，加深了人们对于呼吸作用参与减数分裂启动调控机制的认识，也拓宽了人们对于线粒体与生殖系统关系的视野。