鱼腥藻PCC7120是一种在缺氮条件下可形成异形胞的丝状固氮蓝藻。半规律的细胞分化图式，成熟的遗传转移系统以及完整可用的基因组序列使得鱼腥藻PCC7120成为研究原核细胞分化的模式生物。鱼腥藻异形胞的分化是一个复杂的过程，涉及多个基因的协调参与。本实验室张维博士发现hetZ-patU5-patU3基因丛参与异形胞的分化和图式的形成;杜野博士发现hetZ转录受到异形胞发育主调控因子HetR的调控;张和博士证明，HetZ与HetP存在功能上的重叠，二者共同介导HetR对异形胞发育的调控，并且鉴定出HetZ与HetR、PatU3在蛋白层面上的相互作用。本论文通过分析HetZ的调控机制以及与其它因子的相互关系，试图阐释其在异形胞分化过程中的重要作用。　　本论文主要研究内容如下:　　第一，hetZ与hetP、patU3在异形胞分化中对基因表达的不同效应。通过qRT-PCR，本人鉴定了多个参与异形胞分化的基因在PCC7120野生型、hetZ∷Tn5-1087b、△hetP、hetZ∷C.K2/△hetP和patU3∷C.K4中的表达情况。结果显示，hetZ与hetP对不同基因转录水平的影响既有重叠也有明显的差别，而hetZ与patU3对基因调控则呈现出相反的效应。　　第二，HetZ是一个新型的ssDNA结合蛋白。对HetZ与patS启动子片段的EMSA实验分析发现，HetZ对ssDNA有特异的结合。根据其结合强度，本人选取了patS启动子区域的ssDNA片段进行了对HetZ识别位点的探索。通过点突变和EMSA实验，本人鉴定出了HetZ的5-CT(N)2-6AGCa保守结合位点，并且发现该位点只有位于合成ssDNA片段的5端，或者位于Y型DNA的分叉区ssDNA上紧接dsDNA的5端，才能被HetZ结合。根据这一特殊的结合DNA的方式，本人将HetZ定义为一种新型的ssDNA结合蛋白，即序列特异的ssDNA末端结合蛋白。进一步利用gfp作为报告基因检查patS启动子的表达，证明了HetZ结合位点突变可显著降低patS在分化细胞的表达。　　第三，PatU3是HetZ结合靶DNA的抑制因子。通过体外EMSA实验发现，PatU3能抑制HetZ结合patS上游的ssDNA。同时，Western blot检测证明PatU3对细胞内HetZ的水平也有显著影响。　　本文研究了HetZ对patS的调控机理，阐释了HetZ通过结合ssDNA识别位点调节异形胞分化过程中的基因表达，发现了一种新型的ssDNA末端结合蛋白。