【摘 要】
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目的已有研究表明,STIM1介导的存储式Ca2+通道SOCE有助于缺氧/复氧(H/R)作用下H9C2细胞内Ca2+的积累。本研究旨在探索白藜芦醇对心肌缺血再灌注I/R过程中STIM1介导的细胞内Ca
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目的已有研究表明,STIM1介导的存储式Ca2+通道SOCE有助于缺氧/复氧(H/R)作用下H9C2细胞内Ca2+的积累。本研究旨在探索白藜芦醇对心肌缺血再灌注I/R过程中STIM1介导的细胞内Ca2+积累及对细胞生存的影响。方法给C57BL/6小鼠灌胃生理盐水或白藜芦醇(50 mg/kg,连续2周),造模心肌I/R损伤。TTC/Evans蓝染色和TUNEL法测定梗死面积和凋亡指数。用超声心动图评价心功能。新生大鼠心室心肌细胞(NRVCs)采用缺氧复氧(H/R)建立体外模型。为获得高表达,将STIM1-腺病毒载体转染NRVCs.流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡。MTS法测定细胞活力,LDH释放法测定细胞坏死。用Fluo-3/AM探针激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度。结果白藜芦醇能明显减少心肌缺血再灌注损伤小鼠的凋亡,缩小梗死面积,改善心功能。在NRVCs中,白藜芦醇也下调了STIM1的表达,并减少了H/R损伤引起的细胞内Ca2+积累。白藜芦醇可降低细胞凋亡,上调Bcl-2,降低Bax和Cleaved caspase-3的表达。此外,白藜芦醇对STIM1介导的细胞内Ca2+积累、凋亡蛋白和H/R诱导的细胞损伤的影响因STIM1过表达而加重,并被SOCE抑制剂SKF 96365部分阻断。结论我们的研究结果表明,白藜芦醇通过抑制STIM1诱导的细胞内Ca2+积累,发挥抗凋亡作用,促进心肌I/R后心功能的恢复。
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