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目的：采用冠脉结扎法构建Wistar大鼠心肌缺血动物模型,经尾静脉将r AAV9-MHC-TnT-HIF1α导入到大鼠体内,探讨以心肌特异性TnT启动子为靶向,通过rAAV9载体介导低氧诱导因子-1α(HIF-1α)为治疗基因在缺血心肌中的表达及其作用。方法：36只Wistar近交系大鼠随机分为3组(每组12只),首先结扎冠状动脉前降支,形成心肌缺血动物模型。A组于术后一天尾静脉注射r AAV9-MHC-TnT-HIF1α(基因组),B组于术后一天尾静脉注射rAAV9-MHC-TnT-LacZ(对照组),C组仅用于模型评估(评估组)。另取12只未结扎冠脉的Wistar近交系大鼠为假手术组,亦未作任何治疗,设为D组。注射4周后用TM_WAVE系统检测心功能：测得左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、等容舒张期的左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及等容收缩期的左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax);伊文氏蓝染色测量心梗面积；免疫组化CD31染色检测血管新生；通过RT-PCR检测HIF-1α基因的体内表达。结果：冠脉结扎法制作的大鼠心梗模型,其有效使用率为83.7%(36/43)。转染治疗4周后,基因组心梗面积小于对照组的心梗面积(P<0.05)；TM_WAVE检测心功能显示基因组+dp/dtmax、LVSP明显高于对照组,-dp/dtmax、LVEDP明显低于对照组：CD31染色示基因组动物心梗区毛细血管密度高于对照组(P<0.05); RT-PCR结果显示基因组HIF-1α的体内表达高于对照组。结论：经尾静脉以心肌特异性启动子TnT为靶向,通过rAAV9载体介导HIF-1α为治疗基因在大鼠心肌缺血模型心肌细胞中能高表达,使心肌梗死面积明显减少,毛细血管密度显著增加,对急性心肌梗死具有很好的保护作用。