【摘 要】
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目的研究人胃癌组织中JAK/STATs信号传导通路成员以及其靶基因产物Bcl-xl、Bcl-2、C-Myc、和cyclinD1表达水平,探讨JAK/STATs信号传导通路与胃癌恶性潜能的关系;以JAK2抑制剂
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目的研究人胃癌组织中JAK/STATs信号传导通路成员以及其靶基因产物Bcl-xl、Bcl-2、C-Myc、和cyclinD1表达水平,探讨JAK/STATs信号传导通路与胃癌恶性潜能的关系;以JAK2抑制剂AG490作用胃癌BGC823细胞和电穿孔法将插入显性负性stat3β片段的质粒转染至该细胞,分别或联合阻断此通路,观察对胃癌细胞增殖、凋亡的影响.结论(1)JAK/STATs通路成员JAK2、STAT3以及靶基因产物Bcl-2高表达和STAT3的异常激活可能与胃癌的发生有关;(2)JAK/STATs通路成员JAK2、STAT3及其靶基因产物Bcl-2高表达可能在胃癌的发展中发挥作用,STAT3异常活化可能促进胃癌的淋巴转移;(3)JAK2激酶抑制剂AG490可以抑制胃癌BGC-823细胞和STAT3激活,可能通过JAK2-STAT3-Bcl-2/c-Myc途径抑制胃癌细胞的增殖,酪氨酸激酶抑制剂可能成为治疗胃癌的新药物;(4)转染显性负性stat3β可以抑制胃癌细胞BGC-823增殖并诱导其凋亡,提示STAT3可能成为胃癌治疗的新靶点;(5)在JAK2和STAT3两个不同靶点联合阻断胃癌细胞BGC-823中JAK/STATs通路对细胞增殖的抑制和凋亡的诱导产生协同作用,提示联合抑制JAK/STATs通路可能是一种可行的胃癌靶向治疗方法,并为临床应用提供了理论与实验基础.
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