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目的:喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤之一,近年来喉癌的发病呈现出年轻化及上升趋势。本研究以人喉癌细胞系为研究对象,分析转染miR-375对Hep-2细胞生物学行为的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:本实验研究设为miR-375 mimics组(转染miR-375)、miR-NC组(转染无义序列miR-NC)和空白对照组(未转染);采用脂质体Lipofectamine?2000将miR-375及miR-NC瞬时转染Hep-2细胞;荧光显微镜,观察GFP荧光细胞数,检测转染效率;采用MTT法,检测细胞生长增殖速度变化;运用流式细胞仪,检测细胞周期及凋亡;通过划痕试验,观察细胞迁移能力;利用生物信息学软件,预测miR-375可能调控的靶基因;采用RT-PCR及Western Blot方法,分别从mRNA及蛋白质表达水平,检测IGF1R基因的表达。结果:miR-375导入Hep-2细胞,荧光检测显示,miR-375可在miR-375 mimics组Hep-2细胞高表达;MTT检测显示,miR-375 mimics组Hep-2细胞生长增殖速度减慢,低于miR-NC组和空白对照组;流式细胞仪检测结果显示,miR-375 mimics组Hep-2细胞处于亚G0/G1期细胞数目增加,高于miR-NC组和空白对照组;miR-375 mimics组Hep-2细胞凋亡增加,高于miR-NC组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);划痕试验结果显示,miR-375 mimics组Hep-2细胞迁移能力较miR-NC组和空白对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.01);生物信息学TargetScan及Pic Tar软件预测分析,提示miRNA调控的靶基因可能是IGF1R基因;RT-PCR及Western Blot检测结果均显示,miR-375 mimics组Hep-2细胞IGF1R表达水平降低,低于miR-NC组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:1、miR-375导入Hep-2细胞,Hep-2细胞生长增殖减慢,细胞阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增加,迁移能力下降。2、miR-375导入Hep-2细胞,Hep-2细胞的IGF1R基因表达降低。