【摘 要】
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【目的】研究抗炎药物Corilagin抑制放射引起小胶质细胞(BV-2)炎症反应的作用及其防护的分子机制。【方法】细胞抑制实验(MTT)检测Corilagin对BV-2细胞抑制率;Corilagin预处
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【目的】研究抗炎药物Corilagin抑制放射引起小胶质细胞(BV-2)炎症反应的作用及其防护的分子机制。【方法】细胞抑制实验(MTT)检测Corilagin对BV-2细胞抑制率;Corilagin预处理小胶质细胞,12 h后以0和32Gy 2个放射剂量照射BV-2细胞,Real-time PCR检测小胶质细胞照射后不同时间点炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平;硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量;Western-blot检测各组细胞核转录因子NF-κB p65蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察各组细胞标志物Iba-1的表达、NF-κB p65核转位及Nemo的表达。【结果】1~10μg/mL浓度范围内Corilagin对BV-2细胞增殖几乎无影响;照射后小胶质细胞表面标志物Iba-1表达明显,提示小胶质细胞激活,且炎症因子NO、TNF-α、IL-1β表达上调,而Corilagin(5μg/mL)可以显著抑制上述炎症因子的表达(tIL-1β=6.341,P<0.001;tTNF-α=3.411,P<0.007;tNO=3.134,P<0.015);照射后BV-2细胞内核转录因子NF-κB p65从胞浆转入胞核,免疫细胞化学进一步提示照射后细胞内活化蛋白Nemo表达增加,而IκB表达减少。Corilagin可抑制NF-κB活化蛋白Nemo,并显著抑制NF-κB p65的转位。【结论】Corilagin可能通过抑制途径照射后小胶质细胞NF-κB信号转导的活化,从而下调炎症因子表达,保护神经元。
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