本文采用材料学分析、表征等手段,结合生物学相关技术,对两种骨、牙基因变异模型中矿物结构和性能进行了分析,探讨了基因、细胞和蛋白变化对矿化过程的影响。在此基础上设计了两种多肽片段,分别模拟非胶原蛋白和釉原蛋白的结构和功能,研究了其对I型胶原矿化和对晶体生长组装的影响,试图从分子水平上探讨生物矿化过程中的蛋白调控机制。col1-caPPR型鼠牙釉质中,出现了片状晶体等异常形态;其排列方式紊乱;结晶性和成熟度明显下降;釉柱组装散乱;力学性能明显下降。这些变化表明,釉原蛋白等的紊乱表达影响了晶体的形核、生长及组装,成釉细胞的分化削弱、排列紊乱破坏了釉柱、釉间质紧密结构。本文首次报道了在牙本质内异常发育的牙釉质,证实了釉牙本质界存在成釉细胞和成牙本质细胞之间的信号传导。Axin2 KO型鼠骨中,成骨细胞数量增加,活性提高;胶原纤维分泌旺盛,排列组装更加有序;新生骨小梁中胶原纤维更易于形成板层结构;皮质骨变厚,板层结构变薄,板层数量增加,结构更加密实;矿物结晶度和成熟度都有所提高。表明Axin2 KO鼠骨中骨更新更加有效,使皮质骨纳米力学性能明显增加。本文所设计的多肽片段(EEEEEEEEDSESSEEDR)在钙离子作用下呈β-折叠,促进了HA晶体的定向生长和平行排列;通过静电作用结合于胶原e1区,促进了其纤维化过程,增加了形核位点,促进了矿物沉积和晶型转变;促进了牙本质的修复再矿化。该多肽片段有望应用于骨组织工程和牙本质修复等领域。本文建立了牙釉质腐蚀早期脱矿模型,其腐蚀最先从有机鞘开始,釉柱区域腐蚀较快而釉间质晶体较晚被腐蚀;最终形成完全脱矿层、软化层、过渡层和正常层等多层结构。该定量观测方法可应用于饮料、牙膏和临床研究等领域。本文设计的高分子—多肽(DMPA-PCL-P)能够自组装形成200 nm左右的纳米球结构。该自组装结构能够影响HA晶体的平行排列组装,促进相邻晶体间融合、生长。这种结构有助于我们理解釉原蛋白的调控作用,也有助于探索新型的有机大分子模板用于调控无机晶体生长。