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目的:本实验室前期通过大规模基因芯片筛选，发现IRTKS在肝癌中表达上调。本课题主要研究IRTKS基因的生物学功能以及与肝癌发生发展的关系。 方法:构建IRTKS基因的真核和原核表达载体，采用荧光定量PCR技术分析IRTKS基因在肝癌等肿瘤组织中的表达水平;观察IRTKS的过表达以及Knock-down对肝癌细胞的生长、克隆形成能力以及低糖环境下克隆形成能力的影响;采用免疫荧光、细胞划痕、transwell技术观察IRTKS对肝癌细胞迁移能力的影响;通过免疫共沉淀、亚细胞共定位以及GSTpull-down技术分析鉴定IRTKS的相互作用蛋白ASPP2;利用免疫荧光、免疫共沉淀、免疫印迹技术研究IRTKS对胰岛素刺激的反应性及其信号通路的影响。 结果:荧光定量PCR的结果显示IRTKS基因在33.8％的肝癌样本中表达上调2倍以上。IRTKS的表达下调可以抑制Hep3B和YY-8103等肝癌细胞的生长及克隆形成，抑制YY-8103和MHCC-H细胞的软琼脂克隆形成，抑制YY-8103细胞的体外迁移能力，对于Hep3B和YY-8103细胞在低糖环境下的克隆形成生长具有保护作用另一方面，IRTKS的过表达可以促进SK-hep-1和WRL-68等肝癌细胞的生长、克隆形成、软琼脂克隆形成及体外迁移能力，对于在低糖环境下的克隆形成生长也具有保护作用;通过体内、体外实验证实IRTKS与凋亡刺激因子ASPP2具有相互作用;在胰岛素的刺激下，IRTKS的磷酸化水平出现升高并呈现时间相关性;IRTKS能够增强胰岛素信号通路。 结论:IRTKS的表达上调在肝癌发生发展的过程中具有重要作用，能够促进肝癌细胞的增殖与迁移;在低糖环境下给予细胞提供保护作用;IRTKS与凋亡刺激因子ASPP2具有相互作用;IRTKS具有胰岛素刺激反应性，能够增强胰岛素信号通路。