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目的：探讨血管紧张素Ⅱ抑制剂：血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利及血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂(ARB)缬沙坦,对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的宫颈癌HeLa细胞株的血管紧张素Ⅱ-1型受体抗原(AT1R)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白和基因表达的影响。以了解RAS系统的主要成分AngⅡ与其受体AT1R的作用与肿瘤的侵袭转移因子MMP2、MMP9的关联,其抑制剂ACEI和ARB是否有抑制肿瘤细胞转移因子的作用,为今后临床宫颈癌晚期的转移机制和治疗提供帮助。方法：宫颈癌HeLa细胞株单独使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、联合(ACEI)贝那普利或(ARB)缬沙坦,用细胞生长状态测定法(MTT法)检测细胞增殖状况,免疫荧光细胞化学的方法测定AT1R、MMP2和MMP9蛋白表达水平,实时荧光逆转录聚合酶链反应(Real-Time RT-PCR)的方法检测AT1R、MMP2、MMP9基因在对应药物作用下的相对表达结果：1、MTT法测定结果显示,单独使用AngⅡ并无明显的促进细胞增殖的作用,但是联合使用ACEI和ARB却可抑制AngⅡ作用的宫颈癌HeLa细胞的增殖。2、免疫荧光细胞化学的结果表明：使用AngⅡ可明显增加宫颈癌HeLa细胞AT1R、MMP2和MMP9的蛋白表达,而且AT1R的蛋白表达量与MMP2和MMP9有相关性。联合使用ACEI和ARB则可抑制AT1R、MMP2和MMP9蛋白的表达。3、Real-Time RT-PCR的结果表明：单独使用AngⅡ可明显增加宫颈癌HeLa细胞AT1R、MMP2和MMP9的基因的表达,而且AT1R的基因表达与MMP2和MMP9有相关性。联合使用ACEI和ARB则可抑制AT1R、MMP2和MMP9基因的表达。结论：1、外源性的AngⅡ通过AT1R促进宫颈癌HeLa细胞的MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,局部RAS系统作用增加可能是宫颈癌侵袭转移的机制之一。2、AngⅡ抑制剂贝那普利和缬沙坦可有效抑制宫颈癌HeLa细胞的MMP2和MMP9蛋白和基因的表达。推断AngⅡ抑制剂有可能成为一种新的抑制宫颈癌转移和延长宫颈癌患者生存期的药物。