【摘 要】
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真核细胞存在一整套DNA损伤应答机制,包括细胞周期检验点的调控、DNA损伤的修复及DNA损伤诱导的凋亡。DNA双链断裂（DSBs）是最严重的DNA损伤形式,细胞主要通过同源重组（HR）和非同源末端连接（NHEJ）两种途径对其进行修复。NHEJ途径是哺乳动物细胞主要的DSB修复途径。XLF（XRCC4类似因子）是新鉴定的NHEJ蛋白,其功能缺失突变可导致人类免疫缺陷伴小头畸形。已发现XLF能够促进由
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真核细胞存在一整套DNA损伤应答机制,包括细胞周期检验点的调控、DNA损伤的修复及DNA损伤诱导的凋亡。DNA双链断裂（DSBs）是最严重的DNA损伤形式,细胞主要通过同源重组（HR）和非同源末端连接（NHEJ）两种途径对其进行修复。NHEJ途径是哺乳动物细胞主要的DSB修复途径。XLF（XRCC4类似因子）是新鉴定的NHEJ蛋白,其功能缺失突变可导致人类免疫缺陷伴小头畸形。已发现XLF能够促进由离子辐射等导致的复制非依赖型DSB损伤的修复,并因此提高了细胞在这种DNA损伤条件下的存活率。Werner综合症是常染色体隐性遗传疾病,可导致成人早衰,其致病基因WRN在HR和NHEJ两种DSB损伤修复途径中都起到重要作用;此外,它还参与了端粒的维持,并因此阻止了细胞衰老的发生。本论文探讨了XLF在复制依赖型DNA损伤应答中的作用。我们发现下调XLF表达削弱了细胞对由CPT（一种拓扑异构酶Ⅰ抑制剂）所诱导的DSBs损伤的修复能力,增加了细胞对这种DNA复制应力的敏感性。我们还发现WRN和XLF自身是XLF基因转录的正性调控因子。本论文的研究结果提示XLF不仅在复制依赖型DSB损伤修复过程中起到重要作用,而且在由WRN所参与的诸如端粒维持及细胞衰老等过程中也可能起到一定的作用。
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