【摘 要】
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1.研究目的:本研究从整体、组织等综合评价不同干预方式对糖尿病大血管病变模型大鼠的影响,其中尤以AGEs为重点、对以伏邪理论为指导的参芪复方干预代谢记忆,保护大血管的作
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1.研究目的:本研究从整体、组织等综合评价不同干预方式对糖尿病大血管病变模型大鼠的影响,其中尤以AGEs为重点、对以伏邪理论为指导的参芪复方干预代谢记忆,保护大血管的作用机制进行探索。2.实验方法:将40只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组。采用高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法进行造模;正常组大鼠则注射同等剂量的生理盐水。72小时后检测大鼠血糖,并以血糖值>16.7mmo1/L为标准判断模型是否成功。随后将血糖达标的大鼠以随机数字表法分成模型组、参芪复方组和二甲双胍组,并采用灌胃的方式对大鼠进行药物干预,具体剂量如下:参芪复方组1.44g/kg.d,二甲双胍组0.1g/kg.d,正常及模型组灌服生理盐水5.0ml/kg.d。8周后取材,对各组大鼠行胸主动脉形态学、血脂、OX-LDL、PAI-1、MDA、SOD、AGEs等病理检测。3.实验结果:1.一般情况:与正常组相比,模型组大鼠精神差、毛发干、行为反应慢,饮水与摄食量显著增多;治疗组一般情况虽不及正常组,但相较于模型组而言呈好转趋势。2.大鼠的胸主动脉形态:相较于正常组大鼠,模型组可见血管内皮细胞受损,且出现泡沫细胞;治疗组大鼠胸主动脉形态均得到相应改善,内皮细胞稍肿胀,可见少量泡沫细胞,受损状况介于正常组与模型组之间。3.大鼠空腹血糖及血脂:药物干预前,和正常组对比后发现,造模组大鼠的空腹血糖水平显著提高(P<0.01);药物治疗后,相较于模型组而言,治疗组空腹血糖水平明显降低(P<0.01);血脂方面,相较于正常组而言,模型组TC、TG含量增长明显(P<0.05);和模型组对比后发现,治疗组血脂水平虽出现下降,但并无显著差异(P>0.05)。4.大鼠OX-LDL、PAI-1、MDA、SOD、AGEs水平:相较于正常组,模型组大鼠OX-LDL、AGEs含量显著增加(P<0.01),PAI-1含量明显增加(P<0.05),MDA水平虽有增加但差异不显著(P>0.05),SOD含量则显著减少(P<0.01);相较于模型组而言,二甲双胍组OX-LDL含量显著减少(P<0.01),SOD含量增长明显(P<0.01),PAI-1、MDA及AGEs水平虽有下降,但差异并不明显(P>0.05);相较于模型组,参芪复方组PAI-1含量下降明显(P<0.05),血清OX-LDL、MDA、AGEs浓度减轻,SOD含量提升,但均与模型组接近(P>0.05)。4.结论:1.参芪复方能对糖尿病大血管病变模型大鼠的精神状况、行为反应等一般情况产生影响,并减轻相应症状。2.以伏邪理论为指导的参芪复方可通过降低AGEs水平阻断代谢记忆,发挥保护大血管的作用。
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