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目的：1.研究Myocardin诱导的子宫平滑肌细胞分化标志基因的表达2.研究ERα促进子宫平滑肌细胞的增值作用3.研究ERα所抑制的myocardin诱导的子宫平滑肌细胞分化标志基因的转录激活和表达4.研究ERα和myocardin之间的蛋白蛋白相互作用方法：1.建立SD大鼠子宫肌瘤模型。2. SD大鼠子宫肌瘤模型建立后分别取实验组和对照组子宫平滑肌组织，利用免疫组织化学、RT-PCR、 western bloting实验方法检测Myocardin、平滑肌分化标志基因SM22α、ERα、平滑肌增值标志基因PCNA在SD大鼠正常子宫平滑肌和子宫肌瘤组织的表达。3.原代细胞培养（SD大鼠原代子宫肌瘤细胞、正常子宫平滑肌细胞），检测SM22-LUC、SM22mut-LUC、SM22Emut-LUC的荧光素酶活性和子宫平滑肌细胞分化与增殖marker的表达。4.在COS-7细胞培养中，Co-IP检测myocardin和ERα之间的蛋白蛋白相互作用。结果：1.肉眼观察和HE染色验证了SD大鼠子宫肌瘤模型。2. RT-PCR、免疫组化、western bloting检测结果，SM22α和Myocardin的表达正常子宫平滑肌组织中比子宫肌瘤组织中的表达量高。可是PCNA、ERα的表达在子宫肌瘤组织中比正常子宫平滑肌组织中含量高。3.原代细胞中LUC结果显示myocardin驱动SM22Luciferease的活性，而ERα抑制myocardin驱动的SM22Luciferease的转录活性。4. Co-IP证实ERα和myocardin之间蛋白蛋白形成复合物。结论：1. Myocardin通过与CArG-box结合激活下游分化基因SM22α的转录和蛋白表达。2. ERα抑制myocardin对SM22α的转录和表达，进而抑制子宫平滑肌细胞的分化，促进增殖。3. myocardin与ERα之间形成复合物；进而可能影响Myocardin-SRF与CArG-box结合，抑制其驱动的子宫平滑肌细胞的分化作用；最终可能促进子宫肌瘤的发生发展。