目的：目前晚期非小细胞肺癌患者化疗效果已达平台，生物治疗与化疗联合使用可明显改善此类患者的治疗效果。前期研究提示 CCK-8检测结果及细胞生长曲线均提示 rmhTNF-α不仅具有抑制A549细胞生长作用，而且可以增强吉西他滨对A549细胞杀伤作用；FCM显示两药联合组可促使 A549细胞阻滞在 S期，降低 G2/M期比率；凋亡比率以吉西他滨+rmhTNF-α组最明显，光镜及电镜下观察结果均能明显观察到 A549细胞呈凋亡形态学改变。本课题旨在进一步研究rmhTNF-α联合吉西他滨对人肺腺癌细胞A549的抑制作用机制。　　方法：应用RT-PCR法检测各组A549细胞NF–κB和p53的表达。　　结果：吉西他滨+rmhTNF组的NF-ΚB mRNA表达显著高于空白对照组(P=0.023)，而p53 mRNA在吉西他滨+rmhTNF组表达水平显著高于空白对照组(P=0.001)。rmhTNF-α可激活NF-ΚB和诱导p53表达。　　结论：重组肿瘤坏死因子-α(rmhTNF-α)不仅单独可以抑制A549细胞增殖，而且可以明显增强吉西他滨对肿瘤A549细胞的杀伤作用，机制与促使细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡有关。rmhTNF-α可激活NF-ΚB和诱导p53表达，但两者对凋亡具有截然相反的作用，因此在这两条通路之间可能存在一个精细的调节机制，有待进一步研究。rmhTNF-α可增强吉西他滨对A549细胞杀伤作用与多种途径相关。