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环境化学因素对帕金森病(PD)发病所起的作用越来越引起人们重视。已有的研究表明大量使用均三氮苯类除草剂阿特拉津(ATR)能导致多巴胺(DA)能神经损伤，但确切机制不甚明了。本研究采用动物早期（孕期、哺乳期）接触低剂量的 ATR，利用分子生物学技术和手段，从DA系统代谢相关基因入手，探讨其成年后DA神经元损伤情况，并从其对与DA神经元分化、发育、存活密切相关的转录因子基因表达来阐述其机制。 研究结果表明，在神经发育关键期接触ATR能使大鼠6个月及12个月时纹状体内DA含量降低，DA更新率增加;与DA合成相关酶-酪氨酸羟化酶(TH)表达没有改变;与DA降解相关酶-单胺氧化酶(MAO)表达上调，儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)表达没有改变;与DA转运相关转运体-Ⅱ型囊泡单胺转运体(VMAT2)表达下调，多巴胺转运体(DAT)表达上调;与DA结合的受体-多巴胺受体1(D1R)和多巴胺受体2(D2R)表达无改变;与DA神经元发育相关的转录因子-垂体同源盒家族因子3（Pitx3）表达无改变，核受体相关因子1(Nurr1)表达下调，且Nurr1表达下调在大鼠3个月时就出现了。上述那些有显著改变的指标随着年龄增长差异更为显著。 由此我们得出以下结论:神经发育关键期接触ATR使大鼠成年后中脑Nurr1表达下调，这种影响干扰了Nurr1对MAO、VMAT2和DAT基因的调控作用，从而影响DA降解功能和转运功能，使囊泡对DA储存和重摄取功能受到抑制，使黑质纹状体内DA含量降低，造成DA能神经元损伤。这种损伤随年龄增长而加重，说明衰老在ATR致DA能神经损伤中起到了协同作用。