SUMO化修饰是一种广泛存在于真核生物体内的蛋白质翻译后修饰。在蛋白质空间三维结构上，SUMO和泛素具有很高的相似性。然而与泛素化主要介导底物通过26S蛋白酶体降解不同，SUMO化对底物的影响更加多样且复杂。在拟南芥中，SUMO化修饰在植物生长发育及应对逆境胁迫过程中都扮演着重要的角色。通过生物信息学分析并结合前人的研究，我们发现拟南芥中存在大量未经验证的可能的SUMO蛋白酶（负责前体SUMO分子的成熟和底物分子上SUMO的去除），于是我们对这些可能的SUMO蛋白酶进行了分析。　　首先，我们从SALK种子库中订购了这些SUMO蛋白酶基因的突变体。在对这些突变体的T-DNA插入及基因转录进行验证后，我们从发育及抗逆两个角度对突变体的表型进行了筛选。在此过程中，我们发现SUMO蛋白酶Arabidopsis SUMO Protease1(ASP1)基因的突变体具有晚花及花青素含量高的表型，而用其自身的启动子驱动基因组DNA可以互补这两个表型，说明这两个表型确实是由于ASP1基因缺失而引起的。随后，我们通过体外及体内实验证明了ASP1具有SUMO蛋白酶的活性:可以切割前体SUMO分子使其成熟;可以将底物分子上修饰的SUMO分子切割下来。而ASP1酶活缺失的点突变构建无法互补asp1-1突变体的表型，说明ASP1调控植物开花时间和花青素积累的功能依赖于它的酶活。为了确定ASP1在不同发育时期的组织定位，我们利用带有GUS标签的互补材料进行了组织染色，结果表明ASP1主要在细胞分裂旺盛的幼嫩组织中表达。与此同时，我们发现，ASP1-GFP和NLS-RFP在细胞核共定位。　　为了解析ASP1调控开花时间的分子机制，首先我们分析了开花整合因子的转录情况，发现FT、SOC1以及FD的转录水平在asp1-1中有了明显的下调。随后，我们对这些整合因子上游转录因子的表达进行了分析，结果发现，CO、FLC、FLM以及SVP的转录水平均没有明显变化。而遗传学分析结果表明，ASP1主要通过FLC来调控植物的开花时间。为此，我们制备了FLC抗体，进而比较了野生型和asp1突变体中FLC蛋白的含量。结果发现，asp1突变体中含有较多的FLC蛋白。随后进行的蛋白降解速率分析表明，ASP1影响FLC蛋白的稳定性，且该作用依赖其SUMO蛋白酶的活性。　　在对ASP1调控花青素积累分子机制探究的过程中，我们发现编码花青素合成、糖基化及转运的关键酶类基因的表达在asp1-1突变体中均有了明显升高。调控这些酶类基因转录的上游转录因子中，仅有TT8的表达量有了明显上升，且TT8的表达受到由它自身参与的MBW复合体的正向调控。随后与MBW复合体中关键因子的遗传分析表明，ASP1调控花青素积累是通过MBW复合体来实现的。通过对表皮毛表型的分析，我们将焦点集中于以PAP1为代表的Myb类转录因子上。随后进行的体外SUMO化检测以及酵母双杂实验证明PAP1可发生SUMO化修饰。紧接着，我们发现ASP1可与PAP1发生相互作用，且介导PAP1的去SUMO化反应。此外，通过比较不同处理下asp1-1突变体中花青素含量的变化，我们发现ASP1特异性地抑制Abscisic Acid(ABA)、Manittol以及Jasmonic Acid Methyl Ester(MeJA)诱导的花青素积累。　　之前的研究显示，SUMO E3连接酶siz1突变体在开花时间和花青素积累方面与asp1突变体表现出相反的表型。为了分析它们在遗传学上的关系，我们构建了asp1-1siz1-2双突变体。结果显示，在这两个生物学过程中，SIZ1对ASP1均表现出显著的上位效应。除此之外，我们发现与ASP1亲缘关系最近的ASP4在调控开花时间和花青素积累方面可部分的抑制ASP1的功能，这一现象也值得深入研究。　　综上所述，我们预测并验证了拟南芥中SUMO蛋白酶ASP1，同时发现它可以通过影响FLC蛋白的稳定性正调控植物的开花时间，并且通过调节PAP1的SUMO化修饰负调控花青素合成。