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目的：探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀抗UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。
方法：将45只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)，每组15只，后两组行左侧输尿管结扎术，假手术组除不行左侧输尿管结扎，余手术步骤同后两组。阿乐组术前3天至处死前每日给予阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃，余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15天分别处死各组中的5只大鼠，取左肾，多聚赖氨酸固定、石蜡包埋，3μm切片，行HE和Masson染色，动态观察肾脏病理改变，并用免疫组化方法(SP及PowerVision TM二步法)分别检测肾小管-间质中磷酸化Akt1、总的Akt1及TGF-β1的表达，以磷酸化Akt1与总的Akt1比值代表Akt1的活性。
结论：磷酸化Akt1、总的Akt1在大鼠梗阻性肾病模型肾小管-间质中的表达及Akt1活性较假手术组明显增加，TGF-β1表达明显增加，Akt1活性与TGF-β 1的表达呈正相关，提示PI3K/Akt信号通路信号通路可能参与TGF-β 1诱导的肾小管-间质纤维化的过程；阿托伐他汀可减少输尿管梗阻后磷酸化Akt1、总的Akt1、TGF-β1的表达，抑制Akt1活性，提示阿托伐他汀可能部分通过减少PI3K/Akt信号通路活化，从而减轻TGFβ1的致纤维化作用，最终达到抗肾小管-间质纤维化的作用。