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研究目的：研究姜黄素对多发性骨髓瘤耐地塞米松(MM.1R)细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。研究方法：采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测不同浓度姜黄素对MM.1R细胞作用不同时间后增殖的影响；利用Annexin V/PI双染法流式细胞仪检测不同浓度的姜黄素对MM.1R细胞凋亡的影响；用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测不同浓度的姜黄素对MM.1R细胞作用后,凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9,促凋亡蛋白Bax,凋亡抑制蛋白XIAP、CIAP的表达；用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测不同浓度的姜黄素对MM.1R细胞作用后,信号传导通路MAPK、 ERK、AKT和NF-κB活化相关蛋白的表达；用蛋白质印迹法(Western Blotting)同时检测不同浓度的姜黄素对MM.1R细胞作用后,耐药相关蛋白galectin-3、IL-6、Hsp27的表达。研究结果：1.分别以浓度为0、10、20、40ug/ml的姜黄素作用于MM.1R细胞24、48和72小时,结果显示：姜黄素(10ug/ml)作用于MM.1R细胞24、48和72小时后,细胞活性减低,呈剂量-时间相关性；姜黄素(20、40μg/ml)作用于MM.1R细胞24、48和72小时后,细胞活性明显降低,与对照组(0ug/ml)比较,差异具有统计学意义(p<0.05),且其抑制作用随浓度及时间增加而增加。2.利用Annexin V/PI双染法流式细胞仪检测分别以浓度为0、10、20、40ug/ml的姜黄素作用24h后的MM.1R细胞,早期凋亡率分别为2.35±1.44%、3.06±2.18%、10.16±3.47%、16.72±4.74%,姜黄素在浓度为20、40ug/ml时可明显诱导MM.1R细胞的凋亡,与对照组(0ug/ml)比较,差异具有统计学意义(p<0.05),且其诱导凋亡的作用随着浓度的增加而增加。3.用浓度分别为10、20、40ug/ml的姜黄素对MM.1R细胞作用24小时后,Western Blotting法检测发现,与空白对照(0ug/ml)相比,姜黄素(20.40ug/ml)作用于MM.1R细胞后,凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8表达水平明显增加,而Caspase-9的表达水平增加较弱,促凋亡蛋白Bax表达水平明显增高,凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平明显下降。4.用浓度分别为10、20、40ug/ml的姜黄素对MM.1R细胞作用24小时后,Western Blotting法检测结果发现,与空白对照(0ug/ml)相比信号通路活化相关蛋白磷酸化MAPKp38、磷酸化ERK p42/44、磷酸化AKT以及磷酸化NF-κBp65的表达均明显下降。5.用Western Blotting法检测用浓度分别为10、20.40ug/ml的姜黄素对MM.1R细胞作用24小时后,与空白对照(0ug/ml)相比,耐药相关蛋白IL-6、galectin-3以及Hsp27的表达均明显下降。研究结论：1.姜黄素可抑制MM.1R细胞的增殖,并诱导其凋亡。2.姜黄素对MM.1R细胞的作用机制是抑制MAPK、ERK、AKT蛋白激酶以及NF-κB转录因子等信号通路的活化,并通过依赖Caspase的级联反应诱导其凋亡。3.姜黄素可对MM.1R细胞的耐药性有逆转作用。