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目的：本研究通过“肺与大肠相表里”这一重要理论，观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的释放，肺与大肠的病理切片及血管活性肠肽的改变，旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。 方法：采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型。将清洁级健康成年雄性SD大鼠88只随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组(炎调方去大黄、芒硝)。其中正常组及假手术组每组8只大鼠，模型组、炎调方组和减方对照组(炎调方去大黄、芒硝)每组分12h、24h、36h三个时间点，每个时间点各8只大鼠。ELISA测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、VIP水平。留取完整左肺组织、及大肠组织行病理切片，光镜观察评估肺脏及大肠损伤情况。 结果：(1)炎调方能显著改善脓毒症大鼠行为异常，提高存活率。(2)炎症介质指标：①IL-1β、IL-6、TNF-α的变化：与正常组相比，假手术组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平无明显差异，P>0.05；模型组造模后12h较正常组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平即有明显升高，24h血清IL-1β、TNF-α水平较前回落，P<0.01，血清IL-6水平也较前下降，P<0.05均有统计学意义。与模型组相比，炎调方组较模型组在造模后12h血清IL-6水平即有明显下降，p<0.05，血清IL-1β、TNF-α水平也显著下降，p<0.01，差异均有统计学意义，但在24h均无明显差异，P>0.05，无统计意义；减方对照组(炎调方去大黄、芒硝)和模型组比较12h、24h均无统计学意义，p>0.05；与减方对照组相比，炎调方组较减方对照组血清IL-6、TNF-α在12h水平明显下降，P<0.05，IL-1β则显著下降，p<0.01，均有统计学差异。②IL-10的变化：模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比，IL-10在12h明显升高，有统计学意义，P<0.05，但在24h内无统计学意义，p>0.05。③VIP指标的改变：与正常组相比，假手术组血清VIP水平无明显差异，P>0.05，没有统计学意义；模型组造模后12h较正常组VIP血清水平即有显著升高，P<0.01；模型组造模后24h则无统计学差异，p>0.05；与模型组比较：炎调方组在造模后12h血清VIP水平明显下降，p<0.01，差异有统计学意义，但在24h无明显差异；减方对照组(炎调方去大黄、芒硝)与模型组比较在12h、24h差异均无统计学意义，p>0.05；与减方对照组比较：炎调方组血清VIP水平在12h明显下降，P<0.01，有统计学差异，但在24h则无统计学差异，p>0.05。(3)光镜下：①肺组织损伤情况：正常组及假手术组肺组织形态、结构正常，未见明显病理学损伤性变化。CLP术后12h，模型组8只大鼠的肺组织均可见肺间质和肺泡内水肿，伴大量红细胞渗出，有微血栓形成，肺泡间隔毛细血管内皮细胞高度肿胀，肺间质可见较多的炎性细胞浸润，甚至出现肺组织实变。CLP术后24h，模型组8只大鼠肺组织病变与12h相比更严重，病变范围更广。减方对照组肺组织病变情况较模型组无明显改变。炎调方组和模型组相比，病变范围略小，可见肺泡充血、炎性细胞浸润，肺实变较轻。②大肠组织损伤情况：正常组和假手术组未见明显病理学损伤性变化。CLP术后12h，模型组8只大鼠肠粘膜脱落，绒毛及基层血管扩张，可见炎性细胞浸润。24h肠粘膜广泛坏死脱落，细胞连接间隙增宽，炎性细胞浸润明显。减方对照组较炎调方组未见明显改善。炎调方组肠粘膜病变较减方对照组减轻。 结论：(1)本实验采用CLP法可成功复制腹腔感染导致的脓毒症大鼠动物模型。(2)本实验证实，单纯腹腔切开不行盲肠结扎穿孔术(假手术组)不会引起血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、VIP炎症介质的大量释放和脏器形态与功能的改变。(3)脓毒症模型组中，大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、VIP炎症介质水平在CLP术后12h均显著高于正常组和假手术组，24h则较前回落，均有统计学意义；炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、VIP水平，对IL-10有一定上调作用。(4)脓毒症大鼠肺组织病理切片显示，肺组织损伤随时间延长逐渐加重，炎调方能减轻脓毒症大鼠肺组织损伤；脓毒症大鼠大肠组织病理切片显示，大肠组织损伤随时间延长逐渐加重，炎调方能减轻脓毒症大鼠大肠组织损伤。(5)炎调方减轻脓毒症大鼠炎症反应和组织脏器损伤，可能与大黄、芒硝的“通腑泻下”作用有极大的联系。