【摘 要】
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为了进一步明确EAAT1在缺氧缺血性脑损伤中的作用,该课题在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型上,采用形态学观察和药理学分析等手段,研究了缺氧缺血对EAAT1 mRNA及其蛋白在新生大
【出 处】
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上海医科大学 复旦大学医学院 复旦大学
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为了进一步明确EAAT1在缺氧缺血性脑损伤中的作用,该课题在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型上,采用形态学观察和药理学分析等手段,研究了缺氧缺血对EAAT1 mRNA及其蛋白在新生大鼠脑内表达的影响,缺氧缺血后EAAT1表达与神经元DNA损伤之间的关系,以及缺氧缺血后EAAT1表达改变的功能意义.该文观察到缺氧缺血可呈时间依赖性地诱导新生大鼠脑内神细胞上表达EAAT1 mRNA及其蛋白;首次报道缺氧缺血可诱导脑内EAAT1在神经细胞上重分布,即在正常时EAAT1仅在神经胶质细胞上表达,而在缺氧缺血时可被诱导在神经元上表达;首次报道用EAAT1特异性反义寡核苷酸选择性抑制EAAT1蛋白表达,可加剧缺氧缺血所致新生大鼠脑内的神经元损伤;形态学分析也显示,在缺氧缺血性损伤脑区,表达EAAT1的神经元绝大多数无TUNEL阳性反应,而其表达被抑制则TUNEL阳性反应增加.综合以上结果提示,在缺氧缺血后新生大鼠脑内EAAT1的诱导表达增加可能是机体的一种自我代偿机制,它有利于神元的修复并减轻神经元损伤.
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