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目的 探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对慢性腹泻幼鼠肠黏膜修复的作用。 方法 用高乳糖饲料喂养Wistar幼龄大鼠制备慢性腹泻模型,第15d时处死模型组和对照组,以确证模型的建立。余Wistar幼鼠分为同龄正常组、自然恢复组与Gln干预组。自然恢复组和Gln干预组在慢性腹泻模型造成后,改基础饲料继续喂养7d,并分别予自由饮水和3%Gln溶液饮用,第22d天时全部处死。应用高效液相色谱法检测各组幼鼠血Gln浓度,光镜和电镜观察幼鼠小肠的形态学变化,应用免疫组化技术检测肠黏膜的增殖细胞核抗原(Proliferating cellnuclear antigen,PCNA)表达。 结果 慢性腹泻模型组幼鼠较同龄期对照组幼鼠体重低下(60.38±14.50g vs 99.25±12.41g,P<0.01),血Gln浓度下降(383±57μmol/L vs 523±83μmol/L,P<0.01) ,肠绒毛萎缩、变短(460.80±28.59μm vs 581.51±14.59μm,P<0.01) ,绒毛表面积减少(114640±12783μm2 vs 153288±7963μm2,P<0.01),肠黏膜上皮吸收细胞超微结构紊乱,肠黏膜的PCNA阳性细胞数表达减少(22.29±2.04个/腺 vs 33.43±1.34个/腺,P<0.01);与自然恢复组比较,Gln干预组幼鼠血Gln浓度升高更明显(548±79μmol/L vs 428±54μmol/L,P<0.01),肠绒毛高度、表面积增加更明显(539.11±14.09μm vs 509.06±16.00μm,141112±9311μm2 vs 129328±11160μm2,P<0.05),肠黏膜的PCNA阳性细胞数表达增多更明显(35.59±2.98个/腺 vs 28.20±1.91个/腺,P<0.01)。 结论 慢性腹泻时,幼鼠可合并存在营养不良,引起肠黏膜受损,肠黏膜上皮细胞的增殖减慢,且伴有血Gln浓度下降;补充外源性Gln可促进慢性腹泻后幼鼠的隐窝细胞增殖,使肠黏膜修复加快,为慢性腹泻的治疗提出新思路。