目的：　　检测兔退变椎间盘组织中白血病抑制因子（LIF)表达及分布情况(髓核、纤维环、终板)。并在体外细胞实验中检测LIF对于髓核细胞胞外基质成分的作用及对髓核细胞凋亡的影响进而明确其在椎间盘退变中的意义。　　方法：　　40只新西兰兔随机分5组（1组为对照组，4组为实验组)，每组8只。纤维环针剌法建立L4/5、L5/6椎间盘退变模型，术后0w、2w、4w、8w对椎间盘进行MRI扫描及HE、番红-O-固绿染色评价退变程度，免疫组化、Western blot检测髓核、纤维环、终板组织中LIF的表达及分布。体外原代培养兔髓核细胞，不同浓度人重组白血病抑制因子（rh LIF)剌激髓核细胞24h、48h、72h,Western blot检测细胞外基质Aggrecan、COLLA2al的表达，免疫荧光、甲苯氨蓝染色、流式细胞仪检测最大浓度组和对照组Aggrecan的表达及细胞凋亡情况并行Western blot检测基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3，MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1)的表达。　　结果：　　影像学和组织学评分显示椎间盘退变随造模时间延长而加重，各组间差异有统计学意义（p<0.01;p<0.01)。MRI评分、组织学评分分别和造模时间呈正相关(r=0.941, p<0.01；r=0.960,p<0.01)。免疫组化显示髓核和纤维环中2w组L IF表达最髙，随着椎间盘退变加重，其表达降低，但各组均髙于Ow组，差异有统计学意义（p<0.01)，而终板中各组间差异不明显（p>0.05)。细胞学实验显示，加入不同浓度rhLIF刺激后，Aggrecan、COLLA2al的蛋白表达与LIF刺激浓度呈正相关，各处理组与对照组差异有统计学意义（p<0.01)，Aggrecan免疫荧光及甲苯氨蓝染色结果与之相符。处理组TIMP-1表达明显髙于对照组（p<0.01)，MMP-3明显低于对照组（p<0.01)，而流式细胞仪检测结果显示rhLIF处理组中髓核细胞凋亡率明显低于对照组（p<0.01)o　　结论：　　LIF在兔退变髓核、纤维环组织中表达上升但在终板中表达上调并不明显。LIF且具有促进胞外基质合成的作用，其潜在机制与LIF能够上调TIMP-1并下调MMP-3作用相关。此外，LIF还能降低退变髓核细胞的凋亡。LIF对于椎间盘可能作为潜在保护性因子存在。