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目的:研究重型颅脑损伤并发高钠血症患者血醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的变化,试图探讨血管紧张素Ⅱ、醛固酮在重型颅脑损伤并发高钠血症机制中的意义。方法:排除低血容量性高钠血症和钠盐摄入过多等情况后,以GCS评分≤8为重型颅脑损伤标准、血清[Na﹢]≥155mmol/L为高钠血症标准,选择2008年3月至2009年3月期间入住广西医科大学第一附属医院外科ICU的重型颅脑损伤并发高钠血症者20例(高血钠组),年龄25～81岁,平均57.14±10.79岁;重型颅脑损伤但血钠正常([Na﹢]135～145mmol/L)的患者20例(无高血钠组),年龄19～76岁,平均50.29±17.07岁;另选健康体检者20例作为正常对照组。所有研究对象均抽取清晨空腹卧位静脉血,用放射免疫分析方法测定各组血浆血管紧张素Ⅱ、血清醛固酮浓度;本实验同时亦记录各组病例一般情况如性别、年龄、液体出入量、中心静脉压、日摄盐量及GCS评分等。计量资料符合正态分布者采用均数±标准差(x±s)表示,偏态资料采用中位数(M)表示,所有数据均采用SPSS13.0统计软件处理,以P<0.05为差异有统计学意义或相关有统计学意义。结果:三组一般情况的比较差异无统计学意义;高血钠组及无高血钠组血浆血管紧张素Ⅱ浓度均增高明显,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中高血钠组血管紧张素Ⅱ浓度升高更为明显,约为正常对照组的3～6倍,为无高血钠组的2～3倍,且高血钠组之血钠浓度与血管紧张素Ⅱ浓度之间呈较明显的正相关关系(r=0.65,P<0.01),即血钠浓度越高,检测到的血管紧张素Ⅱ浓度值越高;高血钠组、无高血钠组血醛固酮水平未见明显升高,与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),高血钠组血醛固酮与血钠、血管紧张素Ⅱ间无明显相关关系(P>0.05)。结论:重型颅脑损伤并发高钠血症与患者血浆血管紧张素Ⅱ含量升高有关,血管紧张素Ⅱ可能是中枢性高钠血症发生的主要神经体液源性因素之一;血醛固酮未见与血管紧张素Ⅱ同步升高,出现血管紧张素Ⅱ与醛固酮分离的现象,可能醛固酮未参与重型颅脑损伤之高钠血症的发生,或者至少不是中枢性高钠血症的主要神经体液因素之一。