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目的：肾癌对放化疗不敏感,对于肾癌的治疗目前仍以手术治疗为主,由于早期缺乏敏感及特异的检测指标,30%的患者发现肿瘤已经有了转移。因此亟待寻求一种新的基因位点作为肾癌早期筛查标记以及生物治疗的靶点,研究热门的microRNA有望成为新的研究目标。本研究选择miR-107作为研究对象,主要通过体内外实验来评估miR-107在透明细胞肾癌中的作用效果,并进一步探讨其在肿瘤中发挥作用的机制。材料与方法：通过qRT-PCR检测miR-107在52对透明细胞肾癌组织及对应癌旁组织中中表达水平的不同,并进一步在三种肾细胞系786-0, ACHN和HKC中验证表达的差异性,通过转染化学合成的模拟生物体内源的rniR-107 mimics及感染重组的过表达miR-107慢病毒质粒来研究miR-107对透明细胞肾癌细胞的作用及其作用机制。为了明确在透明细胞肾癌中miR-107发挥作用的靶基因,我们在运用生物信息学预测可能的靶基因的基础上,利用荧光素酶试验以及Western Blot等方法证实了EIF5基因是miR-107发挥作用靶基因。同时通过Western Blot、qRT-PCR等手段发现p53、VHL等多个基因参与miR-107在透明细胞肾癌组织中发挥抑癌作用。结果：利用qRT-PCR的方法,发现相对于正常组织,miR-107在透明细胞肾癌组织中表达明显下调;同样地,相对于正常肾脏上皮细胞,miR-107在透明细胞肾癌细胞系中表达是明显下降。体外实验中,过表达的miR-107的透明细胞肾癌细胞的增殖及侵袭能力受到明显抑制,裸鼠体内实验证实过表达的miR-107可以抑制肾癌肿瘤的生长。miR-107对肾癌细胞发挥抑制作用的机制探索方面,miR-107能够诱导细胞周期阻滞在G2/M期。证实了在透明细胞肾癌中EIF5是miR-107发挥作用的靶基因,Notch2、NF1以及VEGFA是miR-107潜在的可能的靶基因,p53和VHL等基因共同参与调节miR-107表达水平。结论：在多种基因参与调节下,miR-107以EIF5作为靶基因在透明细胞肾癌中,通过诱导细胞周期阻滞在G2/M期,从而发挥抑制肾癌细胞增殖及侵袭,影响肿瘤生长的作用。